目的:一定劑量微波輻射可引起學(xué)習(xí)記憶損傷,突觸可塑性是學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ),突觸傳遞異常是微波輻射致學(xué)習(xí)記憶損傷的重要表現(xiàn)。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）和N-甲基-D-天冬氨酸受體（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）是突觸傳遞的信號(hào)分子,彼此相互調(diào)控,在長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)（long-term potentiation,LTP）的產(chǎn)生和學(xué)習(xí)記憶的形成中發(fā)揮重要作用。因此,本研究以BDNF和NMDAR的相互調(diào)控為切入點(diǎn),探討微波輻射致海馬神經(jīng)元突觸傳遞異常的機(jī)制,為微波輻射致學(xué)習(xí)記憶損傷的防護(hù)提供依據(jù)。方法:采用平均功率密度30mW/cm²和50mW/cm²的微波輻射大鼠原代海馬神經(jīng)元,輻射時(shí)間為6min×3次,每次間隔6min。采用Realtime-PCR法檢測(cè)輻射后1h、6h、12h和24h NMDAR亞基（NR1、NR2A和NR2B）、BDNF和TrkB mRNA的改變;采用Western Blot法檢測(cè)輻射后6h、24h和48h N... 

【文章來(lái)源】：南華大學(xué)湖南省

【文章頁(yè)數(shù)】：104 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

微波輻射后大鼠原代海馬神經(jīng)元NR1、NR2A和NR2BmRNA改變A,B：NR1mRNA熔解曲線和定量分析；C,D：NR2AmRNA熔解曲線和定量分析；E,F：NR2BmRNA熔解曲線和定量分析

23和TrkB于輻射后6h表達(dá)增加；K252a干預(yù)組，TrkB于輻射后6h表達(dá)減少（P＜0.05或P＜0.01）。上述結(jié)果表明，30mW/cm2微波輻射后BDNF與TrkB蛋白表達(dá)增加，而50mW/cm2微波輻射后BDNF與TrkB蛋白表達(dá)減少；給予BDNF或TrkB抑制劑K252a，可對(duì)其表達(dá)實(shí)現(xiàn)正向或負(fù)向干預(yù)。圖1-2.BDNF或K252a干預(yù)對(duì)微波輻射后海馬神經(jīng)元BDNF和TrkB的影響A：BDNF蛋白表達(dá)。B：TrkB蛋白表達(dá)A（1：0mW/cm2組；2：0mW/cm2+BDNF；3：30mW/cm2；4：30mW/cm2+BDNF；5：50mW/cm2；6：50mW/cm2+BDNF）；B（1:0mW/cm2組；2：0mW/cm2+BDNF；3：0mW/cm2+K252a；4：30mW/cm2；5：30mW/cm2+BDNF；6：30mW/cm2+K252a；7：50mW/cm2；8：50mW/cm2+BDNF；9：50mW/cm2+K252a）。與0mW/cm2組相比，*示P＜0.05；**示P＜0.01；與30mW/cm2組相比，#示P＜0.05；##示P＜0.01；與50mW/cm2組相比，●示P＜0.05；●●示P＜0.01。3.3.BDNF或K252a干預(yù)對(duì)微波輻射后NR1、NR2A和NR2BmRNA的影響在明確微波輻射后NMDARmRNA時(shí)間改變趨勢(shì)的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步選取1h和6h兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)，探討B(tài)DNF對(duì)微波輻射后NMDARmRNA改變的影響。由各

25圖1-3.BDNF或K252a干預(yù)對(duì)微波輻射后海馬神經(jīng)元NR1、NR2A和NR2BmRNA的影響A,B：NR1mRNA熔解曲線和定量分析；C,D：NR2AmRNA熔解曲線和定量分析；E,F：NR2BmRNA熔解曲線和定量分析。與0mW/cm2組相比，*示P＜0.05；**示P＜0.01；與30mW/cm2組相比，#示P＜0.05；##示P＜0.01；與50mW/cm2組相比，●示P＜0.05；●●示P＜0.01。3.4.BDNF或K252a干預(yù)對(duì)微波輻射后ERK、PKC和PI3K激酶活性的影響考慮到激酶響應(yīng)速度快，選擇在微波輻射后即刻對(duì)激酶活性進(jìn)行檢測(cè)。定量分析結(jié)果見圖1-4，可見與0mW/cm2組相比，30mW/cm2組PKC激酶活性增加，50mW/cm2組PKC激酶活性降低（P＜0.05或P＜0.01），ERK和PI3K激酶活性無(wú)顯著差異。分別給予BDNF或K252a干預(yù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：0mW/cm2輻射后，BDNF組，ERK、PI3K和PKC激酶活性均增加；K252a干預(yù)組，ERK、PI3K和PKC激酶活性降低（P＜0.05或P＜0.01）。30mW/cm2輻射后，BDNF干預(yù)組，PKC激酶活性增加；K252a干預(yù)組，PKC激酶活性降低（P＜0.05或P＜0.01），而ERK和PI3K激酶活性未見顯著改變。50mW/cm2輻射后，BDNF干預(yù)組，PKC激酶活性增加；K252a干預(yù)組，PKC激酶活性降低（P＜0.05或P＜0.01），ERK和PI3K激酶活性未見顯著改變。上述結(jié)果表明，30和50mW/cm2微波輻射后BDNF作用于其受體TrkB主要通過(guò)PKC激酶途徑引起相關(guān)信號(hào)通路變化。

【參考文獻(xiàn)】：
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博士論文
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碩士論文
[1]NMDAR和BDNF在不同條件微波輻射致海馬突觸可塑性異常中的作用研究[D]. 劉宗環(huán).安徽醫(yī)科大學(xué) 2018



本文編號(hào)：3270049