由大豆疫霉（Phytophthora sojae）引起的大豆根莖腐病是威脅全世界大豆生產(chǎn)的毀滅性病害之一,每年導(dǎo)致全球十幾億美元的直接經(jīng)濟(jì)損失。近來(lái)研究表明,大豆疫霉菌分泌的效應(yīng)子在其侵染大豆過(guò)程中起到非常重要的作用,可通過(guò)不同的的信號(hào)通路和調(diào)控機(jī)制抑制宿主的免疫反應(yīng),并促進(jìn)病原菌的侵染。本實(shí)驗(yàn)室前期在大豆疫霉（P.sojae）中鑒定到一個(gè)RxLR類效應(yīng)子PSR1具有RNA沉默抑制子的功能,進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)PSR1通過(guò)與擬南芥PINP1（PSR1-Interacting Protein 1）蛋白互作,抑制植物小RNA積累和寄主的抗病反應(yīng)。然而,還沒(méi)有對(duì)PSR1蛋白的分子特性進(jìn)行研究。本研究以效應(yīng)子PSR1為研究對(duì)象,通過(guò)生物信息學(xué)分析,鑒定了一個(gè)PSR1的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)域并對(duì)其進(jìn)行了功能分析,獲得了如下主要結(jié)果:1.通過(guò)氨基酸序列BLAST搜索,在NCBI網(wǎng)站上鑒定了3個(gè)序列相似性較低的PSR1類效應(yīng)子,即致病疫霉的PiPSR1L,寄生疫霉的PpPSR1L和大豆疫霉的PsAvh73,所有4個(gè)效應(yīng)子在其N端均包含一個(gè)預(yù)測(cè)的信號(hào)肽,RxLR基序以及短的酸性dEER基序。除PSR1外,其他3個(gè)效應(yīng)... 

【文章來(lái)源】： 賈義娟 上海師范大學(xué)

【文章頁(yè)數(shù)】：60 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

植物免疫系統(tǒng)的zigzag模型

體組織中獲取營(yíng)養(yǎng)（Panstrugaetal.,2003）。為了成功感染宿主，疫霉菌會(huì)通過(guò)吸器分泌大量效應(yīng)子，這些效應(yīng)子會(huì)干擾植物的生理過(guò)程和免疫系統(tǒng)，并最終導(dǎo)致植物感病（Haas&Kamoun.,2009）。根據(jù)效應(yīng)子在宿主細(xì)胞中的位置，可以將效應(yīng)子分為兩類：一類是可以分泌到寄主細(xì)胞外空間的質(zhì)外體效應(yīng)子（apoplasticeffectors），這些效應(yīng)子可以與寄主細(xì)胞外的靶標(biāo)蛋白以及膜表面上的受體蛋白質(zhì)相互作用。另一類是細(xì)胞質(zhì)效應(yīng)子（cytoplasmiceffectors），這類效應(yīng)子可以通過(guò)特殊的結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)運(yùn)到寄主細(xì)胞內(nèi)與靶標(biāo)蛋白相互作用（圖2）。圖2植物病原卵菌質(zhì)外體效應(yīng)子和細(xì)胞質(zhì)效應(yīng)子

第1章緒論上海師范大學(xué)碩士學(xué)位論文16制活性（Ohetal.,2009）。對(duì)62個(gè)寄生霜霉菌的RxLR效應(yīng)子進(jìn)行大規(guī)模的功能篩選，發(fā)現(xiàn)其中有35個(gè)能夠抑制胼胝質(zhì)的積累（Fabroetal.,2011）。致病疫霉RXLR效應(yīng)子Pi02860不管是在本氏煙草中的瞬時(shí)表達(dá)還是在馬鈴薯中穩(wěn)定轉(zhuǎn)基因表達(dá)都能夠增強(qiáng)病原體的葉片定植。Pi02860的表達(dá)還減弱了由致病疫霉病原相關(guān)分子模式INF1觸發(fā)的細(xì)胞死亡，這說(shuō)明該效應(yīng)子抑制了病原相關(guān)分子模式觸發(fā)的免疫（PTI）。但是，該效應(yīng)子不能減弱Cf4/Avr4共表達(dá)觸發(fā)的細(xì)胞死亡，表明它不能抑制細(xì)胞表面受體激活的所有細(xì)胞死亡（Yangetal.,2016）。大豆疫霉效應(yīng)子Avh23可競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合組蛋白乙酰化修飾復(fù)合體SAGA的ADA2亞基，抑制催化亞基GCN5的作用，進(jìn)而抑制大豆體內(nèi)的乙�；揎椝�，降低防衛(wèi)相關(guān)基因的表達(dá)，從而降低植物抗性（Kongetai.,2017）。大豆疫霉可分泌效應(yīng)子PsXEG1攻擊植物細(xì)胞壁，而植物則產(chǎn)生葡聚糖酶抑制蛋白GmGIP1結(jié)合XEG1來(lái)阻止其發(fā)揮毒性功能，在兩者斗爭(zhēng)過(guò)程中，為了應(yīng)對(duì)宿主的抑制蛋白GmGIP1，病原菌進(jìn)化出PsXEG1的同源蛋白PsXLP1，XLP1沒(méi)有水解酶活性但是可以比XEG1更緊密地結(jié)合GmGIP1蛋白，從而將XEG1解放出來(lái)促進(jìn)大豆疫霉的侵染（圖3）（Maetal.,2017）。圖3植物疫霉菌互作中疫霉質(zhì)外生效應(yīng)子X(jué)EG1的防御和反防御反應(yīng)Fig3DefenseandcounterdefensereactiononPhytophthoraapoplasticeffectorXEG1inplant-PhytophthorainteractionsRxLR效應(yīng)子的結(jié)構(gòu)按照其功能可以分為兩個(gè)部分：（1）信號(hào)肽序列和保守的RxLRmotif（N端）卵菌的RxLR效應(yīng)子N端的信號(hào)肽和RxLRmotif的作用分別是將效應(yīng)蛋白外泌和轉(zhuǎn)運(yùn)到寄主細(xì)胞內(nèi)。效應(yīng)蛋白在病原菌細(xì)胞內(nèi)被翻譯出來(lái)后，經(jīng)高爾基體被運(yùn)至病原菌


本文編號(hào)：2935287