目的:機體受到應激之后,海馬體積與神經元凋亡率發(fā)生偏側化改變,可能與應激對神經元自噬的影響有關,但是不同應激源對神經元自噬造成的影響以及是否具有左右腦差異并未進行深入研究,因此本研究通過建立慢性心理應激大鼠模型和慢性疼痛應激大鼠模型,考察（1）兩種應激模型是否造成大鼠行為改變,（2）兩種應激模型作用下,大鼠左右海馬自噬信號是否會發(fā)生改變,（3）自噬水平是否存在左右腦不對稱性改變以及激活的信號通路。方法:將雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分配為空白組、心理應激組,假手術組與疼痛應激組,在建立慢性心理應激模型以及慢性疼痛應激模型后,測量體重,并進行糖水偏好測試和痛敏測試。進一步,通過透射電鏡觀察四組大鼠左右雙側海馬自噬體的形成并進行蛋白免疫印跡實驗,檢測兩種慢性應激后,大鼠左右雙側海馬自噬標記蛋白（LC3-II,p62）以及磷酸化mTOR信號蛋白（p-mTOR）的表達水平是否發(fā)生偏側化改變,并深入探究兩種應激模型對大鼠海馬自噬影響的不同之處。結果:（1）慢性心理應激造成大鼠體重下降和糖水偏好下降,并且與慢性疼痛應激均降低大鼠機械性疼痛閾限。（2）慢性心理應激造成大鼠右側海馬LC3-... 

【文章來源】：浙江理工大學浙江省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

自噬參與各種應激的過程

技術路線圖

保留完整的腓腸神經建立大鼠神經病理性疼痛應激模型，如圖3.1 所示。圖 3.1 慢性心理應激以及慢性疼痛應激實驗模式圖3.1.1.2 設備及儀器本實驗所用到的設備及儀器如表 3.1 所示。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Identification of autophagy signaling network that contributes to stroke in the ischemic rodent brain via gene expression[J]. Kun Liang,Lei Zhu,Jinyun Tan,Weihao Shi,Qing He,Bo Yu.  Neuroscience Bulletin. 2015(04)



本文編號：2940682