【摘要】：本文旨在探討慢性應(yīng)激性抑郁發(fā)生過程中眶額葉多巴胺D1受體對谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受體的NR2B亞基的影響。實驗通過建立慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,結(jié)合眶額葉微量注射多巴胺D1受體激動劑SKF38393和多巴胺D1受體拮抗劑SCH23390,運用糖水偏愛測試、懸尾實驗和敞箱實驗等方法檢測動物的行為表現(xiàn),采用高效液相色譜法(high-performance liquid chromatography,HPLC)和蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot,WB)來檢測眶額葉內(nèi)谷氨酸、多巴胺含量及NR2B和多巴胺D1受體的表達(dá)。結(jié)果顯示,與對照組相比,CUMS組大鼠表現(xiàn)出明顯的抑郁樣行為變化,且眶額葉多巴胺含量降低,其D1型受體表達(dá)降低,谷氨酸含量升高,其NMDA受體的NR2B亞基也明顯上調(diào);注射SKF38393后可明顯改善應(yīng)激引起的抑郁樣行為,且眶額葉谷氨酸含量顯著下降,NMDA受體的NR2B亞基表達(dá)也有所降低;正常大鼠注射多巴胺D1受體拮抗劑SCH23390,大鼠表現(xiàn)出和CUMS模型組相似的抑郁樣行為,且眶額葉谷氨酸含量升高,其NMDA受體的NR2B亞基也明顯上調(diào)。以上結(jié)果表明,慢性不可預(yù)見性應(yīng)激可能使眶額葉多巴胺釋放減少,從而使谷氨酸過量釋放,NMDA受體過度激活,導(dǎo)致抑郁發(fā)生。多巴胺抗抑郁作用是通過D1型受體抑制谷氨酸及其NMDA受體NR2B亞基表達(dá)來實現(xiàn)。
[Abstract]:The aim of this study was to investigate the effect of dopamine D1 receptor in orbital frontal lobe on the NR2B subunit of glutamate (glutamic acid,Glu) and its Nmethyl-D-aspartic acid (N-methyl-D-aspartic acid,NMDA) receptor in the course of chronic stress depression. A model of chronic unpredictable mild stress (chronic unpredictable mild stress,CUMS) depression was established. Combined with microinjection of dopamine D1 receptor agonist SKF38393 and dopamine D1 receptor antagonist SCH23390, into the orbital frontal lobe, the glucose-water preference test was used. High performance liquid chromatography (high-performance liquid chromatography,HPLC) and protein immunoblotting (Western blot,WB) were used to detect glutamic acid in orbital frontal lobe. Dopamine content and expression of NR2B and dopamine D1 receptor. The results showed that compared with the control group, the CUMS rats showed obvious depression-like behavior changes, and the dopamine content in the orbital frontal lobe decreased, the expression of D1 receptor decreased, the glutamic acid content increased, and the NR2B subunit of the NMDA receptor also up-regulated. After injection of SKF38393, the depression-like behavior induced by stress was significantly improved, and the content of glutamic acid in orbital frontal lobe was significantly decreased, and the expression of NR2B subunit of NMDA receptor was also decreased. The normal rats injected with dopamine D1 receptor antagonist SCH23390, showed similar depression-like behavior to the CUMS model group, and the content of glutamate in the orbital frontal lobe increased. The NR2B subunit of the NMDA receptor was also up-regulated. These results suggest that chronic unpredictable stress may reduce dopamine release from orbital frontal lobe, resulting in excessive release of glutamic acid and over activation of NMDA receptor, resulting in depression. The antidepressant effect of dopamine is achieved by inhibiting the expression of glutamate and its NMDA receptor NR2B subunit by D1 receptor.
【作者單位】： 陜西師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院;
【基金】：中央高�；究蒲袠I(yè)務(wù)費專項資金(GK200901011)資助
【分類號】：B845

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本文編號：2454244