線粒體復(fù)合體Ⅱ,也被稱(chēng)為琥珀酸脫氫酶,參與線粒體呼吸作用及代謝重編程的調(diào)控過(guò)程.復(fù)合體Ⅱ由4個(gè)亞基構(gòu)成,其突變與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān).本文探討復(fù)合體Ⅱ與線粒體自噬調(diào)控及細(xì)胞增殖之間的關(guān)系.實(shí)驗(yàn)采用復(fù)合體Ⅱ的特異性抑制劑TTFA或敲除復(fù)合體Ⅱ的B亞基(SDHB)使其功能缺失.結(jié)果發(fā)現(xiàn),復(fù)合體Ⅱ功能的缺失顯著引起線粒體形態(tài)的片段化進(jìn)而發(fā)生線粒體自噬,導(dǎo)致線粒體蛋白水平減少,抑制ATP生成;由于線粒體功能受到抑制,細(xì)胞葡萄糖消耗及乳酸產(chǎn)生水平增加,并顯著抑制細(xì)胞的細(xì)胞的增殖.綜上所述,復(fù)合體Ⅱ功能缺失可能通過(guò)調(diào)控線粒體自噬而影響細(xì)胞增殖,從而在腫瘤發(fā)生中起重要作用.

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【文章目錄】：
1 Materials and Methods
    1.1 Plasmids and other reagents
    1.2 Cells and culture
    1.3 Western-blotting
    1.4 Immunofluorescence
    1.5 Statistical analysis
2 Results
    2.1 Inhibition of complex II induces mitochondria fragmentation and reduces mitochondrial proteins
    2.2 Inhibition of complex II induces mitophagy
    2.3 SDHB knockdown regulates cell proliferation
3 Discussion



本文編號(hào)：3891733