衰老是一個受到嚴格遺傳調控的過程,是植物葉片發(fā)育的最后一個階段。葉片衰老以葉齡依賴的形式發(fā)生,受到內部因子和外界環(huán)境信號的綜合調控,但具體分子機制仍然有待進一步闡明。植物激素是影響葉片衰老的重要內部因子之一,其中細胞分裂素一直被認為是葉片衰老的負調節(jié)因子,生長素也曾被認為負向調控葉片衰老,但近期越來越多的研究表明其為葉片衰老的正調控因子。實驗結果表明,AHK3功能缺失逆轉35S:SSPP葉片晚衰表型及其對外源細胞分裂素處理的超敏反應,暗示著AHK3介導的細胞分裂素信號傳導是SSPP誘導葉片衰老延緩所必需的。另外,本論文通過對axr2-1/35S:SSPP雜交擬南芥進行表型分析和衰老標識基因檢測,證實axr2-1/35S:SSPP表現(xiàn)出axr2-1和35S:SSPP二者疊加表型,并發(fā)現(xiàn)SSPP過表達不影響AXR2蛋白的核定位狀態(tài)。此外,本論文還對LRR結構域缺失型GmSARK(即GmSARK~("縇RR))轉基因擬南芥進行了表型分析和分子鑒定,發(fā)現(xiàn)GVG:GmSARK~("縇RR)喪失葉片早衰表型,暗示著LRR基序可能在與配基結合和衰老信號傳遞中起重要作用。本論文的研究為深入解析細胞分裂素和生長素在高等植物葉片衰老調控中的功能奠定了重要基礎。
【學位單位】：南開大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：Q945.48
【部分圖文】：

圖 1.1 植物生命史中協(xié)調發(fā)育事件的潛在監(jiān)管因素10組學分析研究表明上千個衰老相關基因（SAGs）參與植物葉，激活轉錄因子是調控衰老相關基因表達的關鍵機制[12]。們在擬南芥中發(fā)現(xiàn)約 171 個 NAC 轉錄因子，其中約有 20%的衰老過程中表達上調[13]。如 AtNAP 為擬南芥中衰老正調控因因過表達加速植物衰老，而 NAP 基因敲除則延長擬南芥壽命[14]G113PP2C 調節(jié)鏈通過控制氣孔運動和水分損失，從而引起葉的轉錄因子 OsNAP 基因過表達促進葉綠體的崩解和營養(yǎng)物質達，而其敲除突變體導致的衰老延緩表型則延長水稻灌漿期。/ ANAC092 是正調控擬南芥葉片衰老的轉錄因子[17][18]。在葉片漸積累 ORE1 表達量逐漸增多而 miR164 表達量逐漸減少。O0 多個基因表達實現(xiàn)調節(jié)功能，其中 78 個為 SAGs。此外，還發(fā)現(xiàn)育和維護的重要基因 GLK1、GLK2 相互作用[19]。此外，ORE

第一章 引言第二節(jié) 生長素在葉片衰老調控中的作用 生長素的生物合成與信號轉導長素(auxin)能夠調控多種發(fā)育過程，如細胞伸長，維管分化，頂眠等。研究表明，IAA 的生物合成分為依賴色氨酸(Trp-dependentp賴色氨酸(Trp-independent pathway)兩條途徑[37]（圖 1.3）。近年來，大多數(shù)與生長素合成相關的重要調控基因和催化酶系屬于依賴徑的，而非依賴色氨酸途徑的關鍵基因因目前尚未克隆所以研究隨著生長素合成途徑研究的越來越清晰，目前也有說法將依賴色氨成過程分為 CYP79B 途徑、YUCCA(YUC)途徑、吲哚乙酰胺途徑途徑[38]。

第一章 引言生長素信號傳導途徑是通過 SCFTIR1/AFB- Aux/IAA-ARF 轉錄調控模塊圖 1.4）[39]。生長素充當分子交聯(lián)劑，將 TIR1/AFB 家族的 F-box 蛋白與A 轉錄抑制因子家族的成員結合在一起。當生長素水平較低時，Aux/IAARFs 并抑制其轉錄活性。當生長素水平高的時，生長素能夠促進 TIR1ux/IAA 的相互作用，從而促進 Aux/IAA 被 26S 蛋白酶復合體降解。

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本文編號：2833474