【摘要】：目前中國(guó)社會(huì)正在邁入老齡化社會(huì),缺血性腦血管疾病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)是常患的疾病之一。缺血性腦卒中在恢復(fù)期會(huì)有很多后遺癥,通常情況下會(huì)導(dǎo)致患者殘疾,殘疾的程度與腦卒中的發(fā)病程度以及救治是否及時(shí)有關(guān),發(fā)病太過(guò)兇猛或者救治不及時(shí)會(huì)直接導(dǎo)致患者死亡~([1])。因此腦卒中給患者本身以及患者家庭帶來(lái)很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)~([2])。為了減輕患者發(fā)生腦卒中后對(duì)正常生活的影響以及經(jīng)濟(jì)壓力,研究該疾病的機(jī)制和治療藥物已成為現(xiàn)代藥物化學(xué)研究的熱點(diǎn)。蒙藥是我國(guó)少數(shù)民族的傳統(tǒng)醫(yī)藥,一直廣泛應(yīng)用于臨床治療,療效顯著,但其治療機(jī)理不詳,因此研究蒙藥的治療機(jī)理已成為研究藥物科研工作的重要內(nèi)容。嘎日迪-13是蒙藥中治療腦卒中的重要藥物之一,在中國(guó)內(nèi)蒙古和蒙古共和國(guó)具有悠久的臨床應(yīng)用歷史。臨床應(yīng)用證明嘎日迪-13在腦卒中患者的治療中顯示出非常高的神經(jīng)保護(hù)作用。然而,嘎日迪-13的作用機(jī)制尚不清楚。前期我們通過(guò)查閱大量的文獻(xiàn)建立該藥品與神經(jīng)治療相關(guān)的化學(xué)成分?jǐn)?shù)據(jù)庫(kù)。之后,我們提取了嘎日迪-13的活性化合物,使用UPLC-qTOF質(zhì)譜分析鑒定了嘎日迪-13的神經(jīng)活性成分。后期我們建立大鼠MCAO模型,并通過(guò)Bederson量表評(píng)估神經(jīng)損傷。建立陽(yáng)性對(duì)照(尼莫地平)治療組和嘎日迪-13治療組,對(duì)嘎日迪-13這一傳統(tǒng)方劑進(jìn)行其對(duì)MCAO模型大鼠神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)理的研究。接下來(lái),我們使用TTC染色觀察所有MCAO組的梗塞面積。最后,我們通過(guò)RNA-seq技術(shù)分析了嘎日迪-13治療組及非嘎日迪-13治療組的大鼠MCAO模型腦損傷中的基因表達(dá)。經(jīng)UPLC-qTOF質(zhì)譜分析,在嘎日迪-13的提取物中異甘草素,肉豆蔻酸,去氫木香內(nèi)酯,木香烴內(nèi)酯,α-細(xì)辛醚,eudesmin六種神經(jīng)活性化合物已被報(bào)道。與未處理的對(duì)照組相比,用嘎日迪-13處理的大鼠MCAO模型組在減少腦卒中損傷面積和水腫,提高神經(jīng)元的存活率以及Bederson評(píng)分評(píng)估神經(jīng)損傷程度的降低等方面充分證明了嘎日迪-13有顯著改善神經(jīng)恢復(fù)以及保護(hù)大腦神經(jīng)細(xì)胞的作用。通過(guò)對(duì)MCAO大鼠模型的大腦組織進(jìn)行RNA-seq分析以及后續(xù)的q-PCR實(shí)驗(yàn),進(jìn)一步闡明了嘎日迪-13對(duì)MCAO模型大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制可能是通過(guò)上調(diào)MCAO大鼠模型缺血區(qū)胰島素樣生長(zhǎng)因子2(Insulin-like growth factor 2,Igf2)基因的表達(dá)來(lái)介導(dǎo)。
【圖文】：

圖 2.1 在石油醚（A），乙酸乙酯（B）和乙醇（C）中提取的嘎日迪-13 的UPLC-QTOF-MS BPI 色譜圖Figure 2.1 UPLC-QTOF-MS BPI chromatogram of GRD extracted in Petroleumether(A), ethyl acetate(B), and Ethanol(C)

17圖 2.2 在石油醚（A），乙酸乙酯（B）和乙醇（C）中提取的嘎日迪-13 中的神經(jīng)活性化合物的鑒定圖Figure 2.2 Plot of the identified neuroactive compounds extracted from GRD inPetroleum ether(A), ethyl acetate(B), and Ethanol(C)
【學(xué)位授予單位】：內(nèi)蒙古大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：TQ460.72;O657.72

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