棉鈴蟲LF256品系對Cry1Ac抗性機(jī)理的研究及APN家族基因的特征分析
發(fā)布時間:2021-06-06 10:14
棉鈴蟲對棉花等農(nóng)作物具有極大的破壞性,它所具有的生理、行為和生態(tài)學(xué)特性使其成為抗藥性發(fā)生最嚴(yán)重的農(nóng)業(yè)害蟲之一。上世紀(jì)90年代,棉鈴蟲的抗藥性問題導(dǎo)致了其在北方棉區(qū)的大暴發(fā)并造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。為了有效控制棉鈴蟲的危害,中國自1997年開始種植表達(dá)蘇云金芽孢桿菌(Bt)殺蟲蛋白Cry1Ac的轉(zhuǎn)基因棉花(Bt棉),至2015年,轉(zhuǎn)基因棉花的種植面積達(dá)到了 370萬公頃,占棉花總種植面積的96%。然而,Bt棉的長時間密集種植給棉鈴蟲帶來了巨大的選擇壓力,并導(dǎo)致了其抗性的進(jìn)化。對北方六個省份的棉鈴蟲種群的抗性監(jiān)測顯示,從2010年到2013年Cry1Ac抗性個體的頻率從0.93%提高到了 5.5%。棉鈴蟲抗性的進(jìn)化嚴(yán)重威脅著Bt棉花所能帶來的經(jīng)濟(jì)、生態(tài)效益,因此研究棉鈴蟲Bt抗性遺傳及分子機(jī)制對于建立早期抗性檢測技術(shù)及制訂棉鈴蟲抗性治理對策非常重要。本文對F1篩選獲得的棉鈴蟲Cry1Ac抗性品系LF256的遺傳方式和抗性機(jī)理進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)LF256品系中一個與鈣粘蛋白基因獨(dú)立分配的抗性位點(diǎn)與鈣粘蛋白基因之間產(chǎn)生異位不互補(bǔ)效應(yīng)(Second-site noncomplementation,S...
【文章來源】:南京農(nóng)業(yè)大學(xué)江蘇省 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:150 頁
【學(xué)位級別】:博士
【部分圖文】:
圖1.1插入膜內(nèi)的“傘狀模型紅色位點(diǎn)表示插入膜內(nèi)的兩個氨基酸殘基(T122和V171)??
發(fā)生寡聚化,形成七聚體的環(huán)狀結(jié)構(gòu)(Abrami等,2000;?Uchiyama等,2006)。通過??對aerolysin家族毒素不同突變體的研究以及X射線晶體衍射技術(shù)和cryo-EM技術(shù)的使??用,aerolysin毒素的穿孔結(jié)構(gòu)和穿孔過程已經(jīng)被明確倍(
(Bhakdi等,1991)。有報道稱,穿孔毒素可以導(dǎo)致鉀離子的外流并觸發(fā)多個胞內(nèi)信??號通路,并且,穿孔毒素造成細(xì)胞膜的損傷以及失衡的滲透壓等,可以通過被激活的??細(xì)胞信號通路所修復(fù),以提高靶標(biāo)生物的存活率(圖1.4),此外,細(xì)胞還可以激活一??系列信號通路使其進(jìn)入一種類似休眠的狀態(tài),從而將能量的消耗降到極低水平,以等??待細(xì)胞膜損傷的修復(fù)(Gonzalez等,2011),近期有研究顯示,穿孔毒素可以激活細(xì)??胞內(nèi)的多個免疫相關(guān)信號通路,包括NF-kB通路,p38MAPK通路,炎性體通路,未??折疊蛋白反應(yīng),SUMO化修飾的抑制,組蛋白的去磷酸化和自噬作用等(Chopra等,??2000;?Gurcel等,2006;?Huffman等,2004;?Ratner等,2006?;?Walev等,2001)。但??是目前這些信號通路在細(xì)胞反應(yīng)過程中的具體作用還不是十分明確,并且大部分的研??究都是只針對某一個具體的通路,一種特定的的細(xì)胞類型以及一種穿孔毒素來進(jìn)行??的
本文編號:3214171
【文章來源】:南京農(nóng)業(yè)大學(xué)江蘇省 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:150 頁
【學(xué)位級別】:博士
【部分圖文】:
圖1.1插入膜內(nèi)的“傘狀模型紅色位點(diǎn)表示插入膜內(nèi)的兩個氨基酸殘基(T122和V171)??
發(fā)生寡聚化,形成七聚體的環(huán)狀結(jié)構(gòu)(Abrami等,2000;?Uchiyama等,2006)。通過??對aerolysin家族毒素不同突變體的研究以及X射線晶體衍射技術(shù)和cryo-EM技術(shù)的使??用,aerolysin毒素的穿孔結(jié)構(gòu)和穿孔過程已經(jīng)被明確倍(
(Bhakdi等,1991)。有報道稱,穿孔毒素可以導(dǎo)致鉀離子的外流并觸發(fā)多個胞內(nèi)信??號通路,并且,穿孔毒素造成細(xì)胞膜的損傷以及失衡的滲透壓等,可以通過被激活的??細(xì)胞信號通路所修復(fù),以提高靶標(biāo)生物的存活率(圖1.4),此外,細(xì)胞還可以激活一??系列信號通路使其進(jìn)入一種類似休眠的狀態(tài),從而將能量的消耗降到極低水平,以等??待細(xì)胞膜損傷的修復(fù)(Gonzalez等,2011),近期有研究顯示,穿孔毒素可以激活細(xì)??胞內(nèi)的多個免疫相關(guān)信號通路,包括NF-kB通路,p38MAPK通路,炎性體通路,未??折疊蛋白反應(yīng),SUMO化修飾的抑制,組蛋白的去磷酸化和自噬作用等(Chopra等,??2000;?Gurcel等,2006;?Huffman等,2004;?Ratner等,2006?;?Walev等,2001)。但??是目前這些信號通路在細(xì)胞反應(yīng)過程中的具體作用還不是十分明確,并且大部分的研??究都是只針對某一個具體的通路,一種特定的的細(xì)胞類型以及一種穿孔毒素來進(jìn)行??的
本文編號:3214171
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