發(fā)布時(shí)間：2021-06-06 10:14

　　棉鈴蟲(chóng)對(duì)棉花等農(nóng)作物具有極大的破壞性,它所具有的生理、行為和生態(tài)學(xué)特性使其成為抗藥性發(fā)生最嚴(yán)重的農(nóng)業(yè)害蟲(chóng)之一。上世紀(jì)90年代,棉鈴蟲(chóng)的抗藥性問(wèn)題導(dǎo)致了其在北方棉區(qū)的大暴發(fā)并造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。為了有效控制棉鈴蟲(chóng)的危害,中國(guó)自1997年開(kāi)始種植表達(dá)蘇云金芽孢桿菌（Bt）殺蟲(chóng)蛋白Cry1Ac的轉(zhuǎn)基因棉花（Bt棉）,至2015年,轉(zhuǎn)基因棉花的種植面積達(dá)到了 370萬(wàn)公頃,占棉花總種植面積的96%。然而,Bt棉的長(zhǎng)時(shí)間密集種植給棉鈴蟲(chóng)帶來(lái)了巨大的選擇壓力,并導(dǎo)致了其抗性的進(jìn)化。對(duì)北方六個(gè)省份的棉鈴蟲(chóng)種群的抗性監(jiān)測(cè)顯示,從2010年到2013年Cry1Ac抗性個(gè)體的頻率從0.93%提高到了 5.5%。棉鈴蟲(chóng)抗性的進(jìn)化嚴(yán)重威脅著B(niǎo)t棉花所能帶來(lái)的經(jīng)濟(jì)、生態(tài)效益,因此研究棉鈴蟲(chóng)Bt抗性遺傳及分子機(jī)制對(duì)于建立早期抗性檢測(cè)技術(shù)及制訂棉鈴蟲(chóng)抗性治理對(duì)策非常重要。本文對(duì)F1篩選獲得的棉鈴蟲(chóng)Cry1Ac抗性品系LF256的遺傳方式和抗性機(jī)理進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)LF256品系中一個(gè)與鈣粘蛋白基因獨(dú)立分配的抗性位點(diǎn)與鈣粘蛋白基因之間產(chǎn)生異位不互補(bǔ)效應(yīng)（Second-site noncomplementation,S... 

【文章來(lái)源】：南京農(nóng)業(yè)大學(xué)江蘇省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：150 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖１．１插入膜內(nèi)的“傘狀模型紅色位點(diǎn)表示插入膜內(nèi)的兩個(gè)氨基酸殘基（Ｔ１２２和Ｖ１７１）??

發(fā)生寡聚化，形成七聚體的環(huán)狀結(jié)構(gòu)（Ａｂｒａｍｉ等，２０００；?Ｕｃｈｉｙａｍａ等，２００６）。通過(guò)??對(duì)ａｅｒｏｌｙｓｉｎ家族毒素不同突變體的研究以及Ｘ射線晶體衍射技術(shù)和ｃｒｙｏ－ＥＭ技術(shù)的使??用，ａｅｒｏｌｙｓｉｎ毒素的穿孔結(jié)構(gòu)和穿孔過(guò)程已經(jīng)被明確倍（

（Ｂｈａｋｄｉ等，１９９１）。有報(bào)道稱，穿孔毒素可以導(dǎo)致鉀離子的外流并觸發(fā)多個(gè)胞內(nèi)信??號(hào)通路，并且，穿孔毒素造成細(xì)胞膜的損傷以及失衡的滲透壓等，可以通過(guò)被激活的??細(xì)胞信號(hào)通路所修復(fù)，以提高靶標(biāo)生物的存活率（圖１．４），此外，細(xì)胞還可以激活一??系列信號(hào)通路使其進(jìn)入一種類似休眠的狀態(tài)，從而將能量的消耗降到極低水平，以等??待細(xì)胞膜損傷的修復(fù)（Ｇｏｎｚａｌｅｚ等，２０１１），近期有研究顯示，穿孔毒素可以激活細(xì)??胞內(nèi)的多個(gè)免疫相關(guān)信號(hào)通路，包括ＮＦ－ｋＢ通路，ｐ３８ＭＡＰＫ通路，炎性體通路，未??折疊蛋白反應(yīng)，ＳＵＭＯ化修飾的抑制，組蛋白的去磷酸化和自噬作用等（Ｃｈｏｐｒａ等，??２０００；?Ｇｕｒｃｅｌ等，２００６；?Ｈｕｆｆｍａｎ等，２００４；?Ｒａｔｎｅｒ等，２００６?；?Ｗａｌｅｖ等，２００１）。但??是目前這些信號(hào)通路在細(xì)胞反應(yīng)過(guò)程中的具體作用還不是十分明確，并且大部分的研??究都是只針對(duì)某一個(gè)具體的通路，一種特定的的細(xì)胞類型以及一種穿孔毒素來(lái)進(jìn)行??的


本文編號(hào)：3214171