植物與病原菌長期互作、協(xié)同進(jìn)化過程中,構(gòu)建了病原相關(guān)分子模式觸發(fā)的免疫反應(yīng)（PAMP-triggered Immunity,PTI）和效應(yīng)蛋白引發(fā)的免疫反應(yīng)（Effector-triggered Immunity,ETI）來抵御病原菌的入侵。ETI由植物的R蛋白調(diào)控,有時(shí)引起過敏性細(xì)胞死亡（Hypersensitive cell death,HCD）。雖然HCD對植物免疫極其重要,但是人們對其調(diào)控機(jī)制還知之甚少。本論文以擬南芥和番茄為研究材料,對擬南芥CRCK3與MEKK2調(diào)控植物細(xì)胞死亡的機(jī)理,及番茄Sl CRCK3與Sl CDPK10調(diào)控植物免疫反應(yīng)的機(jī)制進(jìn)行了研究,主要獲得以下研究結(jié)果:1、擬南芥野生型沉默MEKK1（VIGS-MEKK1）會導(dǎo)致與mekk1突變體類似的細(xì)胞死亡表型,而mekk2、summ2-8和crck3突變體可以抑制VIGS-MEKK1引起的細(xì)胞死亡,說明MEKK2、SUMM2和CRCK3均正向調(diào)控MEKK1介導(dǎo)的植物細(xì)胞死亡。2、在擬南芥野生型中過表達(dá)MEKK2及無激酶活性的MEKK2^KM均會導(dǎo)致植物細(xì)胞死亡的癥狀,過表達(dá)CRCK3也會... 

【文章來源】：西北農(nóng)林科技大學(xué)陜西省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：107 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

植物與病原菌互作模型(Bentetal,2007)

第一章文獻(xiàn)綜述3PRRs常與RLCKs互作，通過磷酸化與轉(zhuǎn)磷酸化事件將信號向下游傳導(dǎo)(Cuietal.,2018)。擬南芥BOTRYTIS-INDUCEDKINASE1（BIK1）正向調(diào)控flg22誘導(dǎo)的PTI反應(yīng)(Luetal.,2010;Zhangetal.,2010;Sunetal.,2013;Maetal.,2020)。擬南芥RLCKVII家族多個(gè)成員通過磷酸化MAPKKK5調(diào)控PTI信號(Bietal.,2018;Raoetal.,2018)。MAPK級聯(lián)激活是一類重要的PTI反應(yīng)。一個(gè)典型的MAPK級聯(lián)反應(yīng)一般由三種類型的激酶組成，即MAPKs（MPKs）、MAPKkinases（MAPKKs，也叫MKKs）和MAPKkinasekinases（MAPKKKs，也叫MEKKs），并按照“MAPKKK-MKK-MPK”的順序依次激活(Xuetal.,2015)。在擬南芥中，PTI反應(yīng)至少激活了兩條MAPK信號通路：“MEKK1-MKK4/5-MPK3/MPK6”和“MEKK1-MKK1/2(MKK6)-MPK4”。前一條通路正調(diào)控植物免疫反應(yīng)，后一條通路負(fù)調(diào)控植物免疫反應(yīng)(Asaietal.,2002;Mengetal.,2013;Lianetal.,2018)。在MAPK信號通路中，還可能存在反向調(diào)節(jié)機(jī)制。LYK5與CERK1形成的復(fù)合體感知到幾丁質(zhì)后能激活“MAPKKK3/5-MKK4/5-MPK3/6”和“MEKK1-MKK1/2-MPK4”信號通路，激活的MPK3/6會磷酸化MAPKKK5從而增強(qiáng)MAPKKK5的活性，而MPK4磷酸化MEKK1進(jìn)一步增強(qiáng)MAPK信號(Bietal.,2018)。圖1-2植物PTI反應(yīng)(Yuetal.,2017)Fig.1-2PTIresponsesinplants(Yuetal.,2017)

第一章文獻(xiàn)綜述5和CERK1會被PstDC3000的效應(yīng)蛋白AvrPtoB泛素化，然后經(jīng)泛素-26S蛋白酶體途徑降解(Ghreetal.,2008;Gimenez-Ibanezetal.,2009)。HopAO1具有絡(luò)氨酸磷酸酶活性，能夠?qū)⒓せ畹腅FR去磷酸化來抑制PTI反應(yīng)(Machoetal.,2014a)。AvrPto能抑制FLS2和EFR的激酶活性，進(jìn)而抑制植物MAPK級聯(lián)激活、BIK1的磷酸化等PTI反應(yīng)(Xiangetal.,2008;Xiangetal.,2011)。HopF2和AvrPto還能抑制BAK1與FLS2的結(jié)合(Shanetal.,2008;Zhouetal.,2014)。HopB1具有絲氨酸蛋白酶活性，能夠通過切割BAK1來抑制PTI反應(yīng)(Lietal.,2016b)。還有些效應(yīng)蛋白與PRR下游的RLCKs結(jié)合。比如AvrPphB具有半胱氨酸蛋白酶活性，能夠切割PBS1、BIK1、PBL1和PBL2等多個(gè)植物免疫反應(yīng)中重要的RLCKs(Shaoetal.,2003;Zhangetal.,2010)。野油菜黃單胞菌（Xanthomonascampestrispvcampestris）的效應(yīng)蛋白AvrAC能對BIK1和RIPK進(jìn)行尿苷單磷酸修飾而降低它們的活性，進(jìn)而抑制PTI信號傳導(dǎo)(Fengetal.,2012)。水稻黃單胞菌（Xanthomonasoryzae）的效應(yīng)蛋白Xoo1488通過抑制OsRLCK185的磷酸化來減弱由幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的MAPK激活(Yamaguchietal.,2013)。圖1-3效應(yīng)蛋白靶向植物早期PTI組分(Machoetal.,2015)Fig.1-3MultipletargetingofearlyPTIcomponentsbyeffectors（Machoetal.,2015）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Big Roles of Small Kinases:The Complex Functions of Receptor-Like Cytoplasmic Kinases in Plant Immunity and Development[J]. Wenwei Lin,Xiyu Ma,Libo Shan,Ping He.  Journal of Integrative Plant Biology. 2013(12)



本文編號：3140857