大豆斑疹病菌（Xanthomonas axonopodis pv.glycines,Xag）是大豆上的重要病原細(xì)菌,引起大豆斑疹病。磷酸甘油酸激酶（Phosphoglyceratekinase,Pgk）可逆地催化1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油醛。pgk突變顯著地削弱病原菌獲取蔗糖、葡萄糖、果糖、甘露糖、半乳糖的能力,并完全阻斷丙酮酸的獲取;pgk突變減弱病原菌在大豆上的毒性與生長能力,導(dǎo)致病原菌ATP產(chǎn)生及EPS合成明顯減少、并顯著降低生物膜形成及細(xì)胞游動性。功能互補能部分恢復(fù)上述表型至野生型水平;而全局性調(diào)控子Clp（cAMP-likeprotein）對上述表型并無恢復(fù)能力。此外,qRT-PCR結(jié)果顯示:pgk受上述六種糖的顯著誘導(dǎo)表達(dá),相對于無糖條件下,誘導(dǎo)表達(dá)量達(dá)10倍以上。clp突變顯著地減弱病原菌的EPS合成、生物膜形成、細(xì)胞游動性以及在寄主大豆上的毒性與生長能力;過表達(dá)clp同樣明顯地降低病原菌的EPS合成及生物膜形成,但能超量互補病原菌的細(xì)胞游動性。酶活測定實驗揭示,Clp對Xag纖維素酶、內(nèi)切甘露聚糖酶及淀粉酶活性具有正調(diào)控作用,而對蛋白酶活性具有正負(fù)調(diào)控作用。q... 

【文章來源】：浙江師范大學(xué)浙江省

【文章頁數(shù)】：92 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２－１?基因缺失突變體構(gòu)建及分子驗證??Ｆｉｇ?２－１?Ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ?ａｎｄ?ｍｏｌｅｃｕｌａｒ?ｖｅｒｉｆｉｃａｔｉｏｎ?ｏｆ?Ｘａｇｐｇｋ?ｄｅｌｅｔｉｏｎ?ｍｕｔａｎｔ??２２＊＊??

pgk是}8的碟鉀利用所必福的

ＮＹ＋０？５％Ｍａｎｎｏｓｅ、ＮＹ＋０．５％Ｇａｌａｃｔｏｓｅ或ＮＹ＋０．５％Ｐｙｒｕｖａｔｅ）ｐｌｇＡ：基因的轉(zhuǎn)錄表??達(dá)。結(jié)果表明：相對于無糖ＮＹ條件下，上述六種碳源均能顯著誘導(dǎo)；的轉(zhuǎn)錄??表達(dá)至１０倍以上（圖２－５）。這些結(jié)果說明碳源能顯著誘導(dǎo)基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。??５０?ｐ??Ｊ?４０?－?＊＊??Ｃ）?氺氺??吞?３０?－?＊＊?■?＊＊??Ｉ?｜｜?ｌｌ?Ｉ?＿?Ｓ??ｉｉｌｌｌｌｌｌ??＾?＾?＾?＾?＾??圖２－５不同碳水化合物對ｐｇＡ？表達(dá)的影響??Ｆｉｇ?２－５?Ｅｆｆｅｃｔｓ?ｏｆ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ?ｏｎ?ｔｈｅ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ｐｇｋ??４０??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]水稻條斑病菌異檸檬酸脫氫酶在致病性中的功能分析[J]. 郭威,鄒麗芳,陳功友.  植物病理學(xué)報. 2016(05)
[2]水稻白葉枯病菌核苷酸信號受體蛋白Clpxoo的分子鑒定及其功能[J]. 管文靜,吳茂森,何晨陽.  微生物學(xué)報. 2009(01)



本文編號：3108267