本文關(guān)鍵詞：阿司匹林誘生型脂氧素A4對小鼠脊髓撞擊損傷后神經(jīng)病理性疼痛的影響及機制探討

  更多相關(guān)文章： 阿司匹林誘生型脂氧素A 脊髓損傷 神經(jīng)病理性疼痛 小鼠

【摘要】：目的評估阿司匹林誘生型脂氧素A4(ATL)對小鼠脊髓損傷(SCI)模型中神經(jīng)炎癥和神經(jīng)病理痛的影響。方法成年FVB小鼠T10節(jié)段脊髓進(jìn)行改良Allen'脊髓撞擊損傷。小鼠隨機分成ATL組和Vehicle組,分別在SCI手術(shù)后4和24 h鞘內(nèi)注射ATL(300 pmol)或vehicle。采用von Frey方法評估兩組小鼠后腳機械刺激的敏感性;采用PCR方法檢測兩組小鼠脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物和細(xì)胞因子信使核糖核酸(m RNA)表達(dá);此外,通過小鼠大腦皮層組織小膠質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)來評估ATL對小膠質(zhì)細(xì)胞的激活和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)釋放的直接影響。結(jié)果與Vehicle組小鼠比較,ATL處理導(dǎo)致SCI誘導(dǎo)的小鼠機械痛敏降低;脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物和促炎性細(xì)胞因子m RNA水平也下降。而且,ATL處理對小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物IBA-1和促炎性因子TNF-α表達(dá)影響。此外,原代皮層小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)ATL相應(yīng)受體ALX,ATL通過ALX發(fā)揮抗炎作用。結(jié)論ATL通過ALX受體調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞激活和TNF-α釋放,最終降低小鼠SCI后神經(jīng)病理性疼痛。
【作者單位】： 山西大同大學(xué)醫(yī)學(xué)院外科教研室;
【關(guān)鍵詞】： 阿司匹林誘生型脂氧素A 脊髓損傷 神經(jīng)病理性疼痛 小鼠
【分類號】：R651.2
【正文快照】： 脊髓損傷(Spinalcordinjury,SCI)是一種常見的損傷,全球范圍內(nèi)患病率約為40/10 000~80/10 000[1]。大約40%~50%SCI患者在損傷1年內(nèi)產(chǎn)生神經(jīng)病理性疼痛[2]。目前,臨床上對神經(jīng)病理性疼痛治療主要通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元上鈉和鈣通道,以及N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartic aci

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本文編號：662858