【摘要】：研究背景和目的肝臟是人體重要的器官。它擁有獨特的血管系統(tǒng),接受肝動脈和門靜脈雙重血液供應(yīng),新陳代謝旺盛。右心衰患者長期右心房壓力升高會導(dǎo)致右心房增大,右房壓力可傳導(dǎo)到肝靜脈,使下腔靜脈及肝靜脈內(nèi)徑增寬,肝細胞受壓并缺氧導(dǎo)致萎縮、壞死。左心衰患者心輸出量不足可導(dǎo)致肝臟灌注不足,肝細胞缺血、缺氧,形成缺血性的肝損害。靜脈淤血和低灌注是心衰導(dǎo)致肝臟損害的兩種基本機制,但淤血性機制占主要地位。心力衰竭通常可以導(dǎo)致不可逆性的肝損傷及不同程度的肝臟纖維化。多項研究證實,肝臟硬度值與肝臟纖維化有很強的相關(guān)性。目前,大多數(shù)國內(nèi)外研究主要探討右心衰與肝臟硬度之間的關(guān)系,而對左心衰或全心衰導(dǎo)致的肝臟硬度變化的研究報道較少。點定量彈性成像(elastography point quantification,ElastPQ)是PHILIPS公司開發(fā)的一種單點式剪切波彈性成像技術(shù),利用剪切波在不同硬度組織中傳播速度的不同,進而獲得該組織的楊氏模量值(Kpa),即為肝臟硬度值。本研究采用Elast PQ彈性成像技術(shù)對慢性心力衰竭進行肝臟硬度評估,進而定量評價慢性心力衰竭對肝臟造成的損害,幫助臨床醫(yī)生更加全面系統(tǒng)地了解患者的病情。研究方法收集我院慢性心衰患者58例,根據(jù)臨床心衰分型,分為左心衰組(24例)、右心衰組(14例)和全心衰組(20例),另隨機選擇健康志愿者30例,設(shè)為對照組;所有入組對象均無肝臟疾病損害史,慢性心衰患者心功能分級≥Ⅲ級。對所有受檢者均行Elast PQ技術(shù)檢測肝臟硬度值(既楊氏模量值)、常規(guī)超聲心動圖與血液生化等檢查并記錄相關(guān)參數(shù),對各組間肝臟硬度值及其他相關(guān)參數(shù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果對照組、左心衰組、右心衰組及全心衰組之間肝臟硬度值相互比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。左心衰組(5.8-6.5 kpa)與對照組(3.9-4.5 kpa)、右心衰組(7.6-12.6 kpa)與對照組、全心衰組(9.9-14.7 kpa)與對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01);右心衰組與對照組、左心衰組相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。與對照組相比,右心衰組和全心衰組肝臟硬度值較左心衰組增高更加明顯,其中全心衰組的肝臟硬度值最高。慢性心衰患者的肝臟硬度值與肝靜脈內(nèi)徑、下腔靜脈內(nèi)徑、肝右葉最大斜徑、腦鈉肽、總膽紅素及γ-谷氨�；D(zhuǎn)移酶均存在一定的相關(guān)性。結(jié)論1.ElastPQ彈性成像技術(shù)可以定量評估因慢性心力衰竭造成的肝損害。2.雖然肝臟二維超聲不能顯示慢性左心衰對肝臟造成的影響,但ElastPQ彈性成像技術(shù)可定量的顯示出慢性左心衰對肝臟的損害。3.各種類型的慢性心衰均會使患者肝臟硬度增加,但以右心衰及全心衰增加最為顯著。4.慢性心衰患者的肝臟硬度值與肝靜脈內(nèi)徑、下腔靜脈內(nèi)徑、肝右葉最大斜徑、腦鈉肽、總膽紅素、γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶存在一定正相關(guān)性。
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R541.6;R575;R445.1
【圖文】：

圖２－１右房容積指數(shù)＝右房容積／體表面積逡逑Ｆｉｇｕｒｅ２－１邋Ｒｉｇｈｔ邋ａｔｒｉａｌ邋ｖｏｌｕｍｅ邋ｉｎｄｅｘ邋ＲＡＶＩ逡逑３．肝臟超聲的測量逡逑①患者空腹，檢查記錄肝左靜脈內(nèi)徑（Ｌｅｆｔ邋ｈｅｐａｔｉｃ邋ｖｅｉｎ邋ＬＨＶ）、徑（Ｒｉｇｈｔ邋ｈｅｐａｔｉｃ邋ｖｅｉｎ邋ＲＨＶ）、肝中靜脈內(nèi)徑（ｍｅｄｉａｅ邋ｈｅｐａｔｉｃａｅ邋ｖｅ腔靜脈內(nèi)徑（Ｉｎｆｅｒｉｏｒ邋ｖｅｎａ邋ｃａｖａ邋ＩＶＣ）、肝右葉最大斜徑。②肝測量：采用ＰＨＩＬＩＰＳ公司ＥＰＩＱ７彩色多普勒超聲診斷儀，Ｃ５－１探頭，探頭置于肋間垂直于肝被膜，避開大血管，選取測量深度２－３ｃｍ，于肝右葉Ｓ５或Ｓ８段，測量框大小約１．邋５ｘ０．邋５ｃｍ�；颊呖崭乖陟o息

一A，B，c，D，E分別是肝臟硬度值與下腔靜脈、肝左靜脈、肝中靜脈、肝右靜脈及肝右葉最大斜徑的散點分布圖

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