【摘要】：目的發(fā)熱(Fever)是臨床常見的癥狀之一。由于各種原因?qū)е聶C(jī)體的體溫調(diào)節(jié)中樞功能出現(xiàn)障礙,使人體的溫度升高,并且超過(guò)正常范圍,即為發(fā)熱。目前臨床多以病原微生物檢測(cè)、影像學(xué)檢查等協(xié)助明確診斷,但是上述檢查方法存在診斷時(shí)間較長(zhǎng)、診斷陽(yáng)性率偏低等缺點(diǎn),因此尋找簡(jiǎn)便易行的早期診斷指標(biāo)在臨床上具有重要意義。本研究通過(guò)回顧性分析炎性因子降鈣素原(procalcitonin,PCT)、C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、鐵蛋白(ferritin,Ferr)在發(fā)熱患者血清中的表達(dá),探討其在鑒別感染性發(fā)熱及非感染因素所致的發(fā)熱中的意義,以期為臨床提供較理想的早期區(qū)分發(fā)熱原因的診斷指標(biāo)。方法選取我科自2016.01.01～2016.12.31期間收治的住院發(fā)熱患者共317例(次),符合分析條件的患者共計(jì)305例(次);以體溫38℃作為判斷有無(wú)發(fā)熱的界限,測(cè)定患者血清中炎性指標(biāo)CRP、PCT、Ferr的表達(dá),同時(shí)測(cè)定外周血的白細(xì)胞計(jì)數(shù),如有條件,同時(shí)完善血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、G/GM試驗(yàn)等指標(biāo),最后應(yīng)用SPSS 22.0分析軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。具體步驟如下:(1)根據(jù)臨床資料確定患者是否存在感染,并將患者分為2組(感染組VS非感染組),比較不同組別之間,CRP、PCT及Ferr的水平有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;(2)在感染組及非感染組中,按照外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的不同再將其分為4個(gè)亞組(WBC1.0×109/L、WBC 1.0～3.5×109/L、WBC3.5～10×109/L 和 WBC1O×109/L),比較各組間相關(guān)炎癥指標(biāo)的水平有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;(3)分別以CRP10mg/L,PCT0.5ng/ml及Ferr336.2ng/ml為界限,繪制ROC曲線,探討各指標(biāo)對(duì)于預(yù)測(cè)感染的價(jià)值;(4)聯(lián)合上述炎癥指標(biāo),進(jìn)行ROC曲線的繪制,評(píng)價(jià)指標(biāo)聯(lián)合對(duì)于感染的預(yù)測(cè)價(jià)值。本研究中所有的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析均以P0.05認(rèn)為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,上述三項(xiàng)指標(biāo)均符合正態(tài)性分布,故選擇使用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。結(jié)果納入本研究的我科發(fā)熱患者共計(jì)317例,去除資料及數(shù)據(jù)不完善的患者12例,最終305例納入分析。最小年齡為14歲,最大年齡為83歲,中位年齡56歲。其中男性患者136例,女性患者169例,男女比例136:169。結(jié)果表明,在本研究的感染組中,患者的CRP、PCT及Ferr水平,均顯著高于其在無(wú)感染組中的表達(dá),且該差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在感染組及非感染組中,按照外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的不同再次進(jìn)行分組,結(jié)果表明,感染組中,不同白細(xì)胞亞組間CRP和Ferr存在顯著性差異,其中CRP表現(xiàn)為在WBC10×109/L組水平最高,其水平顯著高于其他3個(gè)亞組,而WBC1×109/L組CRP水平最低;而Ferr水平在WBC1×109/L組水平最高,且顯著高于其他三組,而其他三組Ferr水平無(wú)顯著差異。在無(wú)感染組中,不同WBC水平間CRP指標(biāo)有顯著差異,表現(xiàn)為CRP水平由WBC1×109/L時(shí)的111.35mg/L逐漸降低為WBC 3.5～10×109/L組的26.67mg/L,隨后繼續(xù)呈現(xiàn)增長(zhǎng)趨勢(shì),在WBC1×109/L時(shí)水平最高,其次為WBC10×109/L組時(shí);未發(fā)現(xiàn)PCT 和 Ferr 的顯著差異。另外,以 CRP10mg/L、PCT0.5ng/ml、Ferr336.2ng/ml為界,完成ROC曲線的繪制;結(jié)果發(fā)現(xiàn),在所有病例中,CRP對(duì)于預(yù)測(cè)感染的靈敏度為86.16%,特異度為26.87%,其對(duì)于感染的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為79.75%,陰性預(yù)測(cè)值為36.73%;PCT對(duì)于感染預(yù)測(cè)的靈敏度為98.15%,特異度為19.27%,其對(duì)于感染的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為25.48%,陰性預(yù)測(cè)值為97.37%;Ferr對(duì)于預(yù)測(cè)發(fā)生感染的靈敏度為81.58%,特異度為13.11%,其對(duì)于感染的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為70.06%,陰性預(yù)測(cè)值為22.22%。對(duì)于WBC1×109/L的病例,CRP水平預(yù)測(cè)感染的靈敏度為87.88%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90.63%;PCT水平預(yù)測(cè)感染的靈敏度為100%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值均為100%;Ferr水平預(yù)測(cè)感染的靈敏度為91.3%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為91.3%。聯(lián)合CRP、PCT及Ferr,對(duì)于預(yù)測(cè)感染的靈敏度為91.3%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為91.3%。結(jié)論在感染所致的發(fā)熱患者血清中,其PCT、CRP及Ferr水平均明顯升高,感染組與未感染組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;感染所致的患者中,不同白細(xì)胞亞組間CRP和Ferr有顯著差異:CRP表現(xiàn)為在WBC10×109/L組水平最高,且其水平顯著高于其他3個(gè)亞組,WBC1×109/L組CRP水平最低;而鐵蛋白水平在WBC1×109/L組水平最高,且顯著高于其他三組,其他三組間鐵蛋白的水平無(wú)顯著差異。在未出現(xiàn)感染患者中,不同WBC水平間CRP指標(biāo)亦具有顯著差異,表現(xiàn)為當(dāng)WBC1×109/L時(shí)CRP水平最高,其次為WBC1O×109/L組時(shí);未發(fā)現(xiàn)PCT和Ferr的顯著差異。因此推斷,CRP、PCT可以作為感染所致的發(fā)熱患者早期比較理想的診斷指標(biāo),而聯(lián)合CRP、PCT及Ferr的測(cè)定,對(duì)于早期預(yù)測(cè)感染具有較好的價(jià)值。目的 Reelin,是一種細(xì)胞外的分泌性糖蛋白,既往研究多為研究Reelin在神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)展中的作用,但是近來(lái)研究發(fā)現(xiàn),Reelin還與腫瘤的發(fā)病密切相關(guān),在包括食管癌、胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌等在內(nèi)的多種腫瘤組織中存在異常表達(dá)。體外及體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,Reelin蛋白都可以促進(jìn)腫瘤的增殖。非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)是血液系統(tǒng)常見的腫瘤之一,是源于淋巴系統(tǒng)的一種惡性腫瘤性疾病。研究發(fā)現(xiàn),myc癌基因與8號(hào)染色體易位IgH基因與部分青少年伯基特淋巴瘤患者有關(guān)[11]。在彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤患者中,亦有觀察發(fā)現(xiàn),myc易位異常明顯增高,myc表達(dá)以及Bcl2易位的發(fā)生率也較高[11]。目前臨床常用的治療方法包括放療、造血干細(xì)胞移植、化療藥物等。在本實(shí)驗(yàn)中,我們通過(guò)應(yīng)用免疫熒光染色、定量實(shí)時(shí)PCR及Western Blotting方法,測(cè)定了 NHL組織及NHL細(xì)胞系中Reelin的表達(dá)情況。然后通過(guò)體內(nèi)及體外試驗(yàn),檢測(cè)Reelin缺失對(duì)于NHL細(xì)胞增殖、遷移及侵襲的作用,以明確其在NHL發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中的作用機(jī)制。方法在本研究中,我們選取NHL患者的新鮮組織樣本及NHL細(xì)胞系A(chǔ)20作為研究對(duì)象,以正常細(xì)胞(normal cell,NC)作為正常對(duì)照。首先將A20細(xì)胞進(jìn)行復(fù)蘇及傳代培養(yǎng),通過(guò)應(yīng)用免疫熒光染色、定量實(shí)時(shí)PCR及Western Blotting檢測(cè),對(duì)Reelin在A20細(xì)胞中的表達(dá)進(jìn)行了分析。然后應(yīng)用shRNA脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法對(duì)A20細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)染,同樣以正常細(xì)胞作為對(duì)照。應(yīng)用Cell Counting Kit-8(CCK-8)檢測(cè)細(xì)胞增殖。通過(guò)Transwell法,檢測(cè)細(xì)胞侵襲及細(xì)胞遷移。提取NHL組織及A20細(xì)胞中的RNA后,通過(guò)熒光定量PCR試驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞周期及細(xì)胞凋亡。提取NHL組織及A20細(xì)胞總蛋白,通過(guò)Western Blooting檢測(cè)對(duì)蛋白的表達(dá)進(jìn)行分析。將取得的NHL腫瘤標(biāo)本固定、切片后,應(yīng)用HE蘇木精伊紅染色試劑盒進(jìn)行染色,之后通過(guò)應(yīng)用DAB Plus Kit完成免疫染色。對(duì)于由于細(xì)胞凋亡所引起的形態(tài)學(xué)變化的相關(guān)檢測(cè),則通過(guò)Hoechst 33258免疫熒光染色完成。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測(cè)定經(jīng)shReelin或腺苷酸環(huán)化酶(AC)抑制劑SQ22536處理過(guò)的A20細(xì)胞中cAMP的含量。另外,我們還應(yīng)用裸鼠評(píng)價(jià)Reelin的致瘤能力。A20細(xì)胞分別被shReelin和NC培養(yǎng)及轉(zhuǎn)染。兩組中的穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞系培養(yǎng)于G416中,并注射給5周大的BALB/c小鼠,30天后,收集腫瘤組織用以檢測(cè),通過(guò)測(cè)定腫瘤組織的平均直徑來(lái)評(píng)價(jià)腫瘤的大小。最后采用Graphpad Prism方法對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析(所有的數(shù)據(jù)都是通過(guò)至少3個(gè)獨(dú)立實(shí)驗(yàn)的平均值±SD表達(dá),每個(gè)實(shí)驗(yàn)至少重復(fù)進(jìn)行3次)。通過(guò)t檢驗(yàn)(the Students)完成差異性檢驗(yàn),P0.05被認(rèn)定為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果Reelin在人類非霍奇金淋巴瘤組織和細(xì)胞系中是高表達(dá)的。我們發(fā)現(xiàn)在腫瘤組織的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核的免疫染色中,Reelin呈現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)。另外,淋巴瘤組織中,Reelin的mRNA表達(dá)明顯高于其在正常組織中的表現(xiàn);免疫印跡分析的結(jié)果揭示,Reelin的蛋白水平在淋巴瘤組織中是升高的�？傊�,相對(duì)于正常組織,在淋巴瘤組織中,Reelin的表達(dá)是異常升高的。Reelin的mRNA表達(dá)在A20細(xì)胞中明顯增加(1.78±0.07),而相應(yīng)的正常細(xì)胞中為1.00±0.09。與mRNA表達(dá)水平一致,淋巴瘤中Reelin蛋白的表達(dá)也比其在正常細(xì)胞中的表達(dá)明顯升高。免疫熒光染色顯示,Reelin蛋白主要定位于細(xì)胞質(zhì)中,并且其在淋巴瘤中的表達(dá)比在正常細(xì)胞中的升高。為了進(jìn)一步探討Reelin在淋巴瘤中的生物學(xué)行為,通過(guò)RNA干預(yù),A20細(xì)胞系的Reelin表達(dá)下調(diào)。qRT-PCR結(jié)果表明,在shReelin組中,Reelin的mRNA水平明顯減少了 43%。相應(yīng)的,在shReelin轉(zhuǎn)染的A20細(xì)胞中,Reelin的蛋白水平也明顯減少。這些結(jié)果說(shuō)明,穩(wěn)定的Reelin沉默的A20細(xì)胞成功建成。為了更好的了解NHL中Reelin的地位,通過(guò)MTT試驗(yàn),我們檢測(cè)了被shReelin或NC轉(zhuǎn)染后的細(xì)胞增殖的變化趨勢(shì)。shReelin轉(zhuǎn)染后的細(xì)胞生長(zhǎng)曲線,比對(duì)照組明顯減低(P0.01)。另外,Transwell試驗(yàn)結(jié)果表明,shReelin處理組中發(fā)生遷移的A20細(xì)胞(154±12)比NC組(118±9)明顯減少(P0.05)。A20細(xì)胞的Reelin被敲除后,shReelin組中的侵襲能力也明顯減低(P0.05)。表明Reelin顯著增強(qiáng)了淋巴瘤的增殖、遷移和侵襲能力。為了明確Reelin下調(diào)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞增殖時(shí)通過(guò)直接調(diào)節(jié)細(xì)胞周期還是凋亡,我們應(yīng)用流式細(xì)胞分析來(lái)評(píng)價(jià)轉(zhuǎn)染seReelin的A20細(xì)胞周期分布和凋亡。結(jié)果表明,shReelin組中G0/G1期細(xì)胞的比例明顯升高(70.9±1.95),而NC組中為60.39± 1.96。結(jié)果表明,shReelin導(dǎo)致細(xì)胞周期停滯于G0/G1期(P0.01)。此外,我們發(fā)現(xiàn),在A20細(xì)胞中,敲除Reelin可以明顯提高細(xì)胞總體凋亡率(NC組4.57±0.37,shReelin組13.80±1.1,P0.01)。與此一致的是,Hoechst 33258染色揭示了轉(zhuǎn)染了 shReelin的A20中活細(xì)胞明顯減少。數(shù)據(jù)表明,通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯和凋亡,Reelin的缺失有抗淋巴瘤作用。通過(guò)實(shí)時(shí)qRT-PCR和Western blot試驗(yàn),我們觀察了 Reelin在A20細(xì)胞中的調(diào)節(jié)機(jī)制。被shReelin轉(zhuǎn)染的A20細(xì)胞,其中CDK5的mRNA水平明顯減低(NC組,1.00±0.06,shReelin 組,0.65±0.04),IL-10 的 mRNA 水平也明顯減低(NC組,1.00±0.11,shReelin 組,0.62±0.04),而 caspase-3 的 mRNA 水平則明顯升高(NC 組,1.00±0.1,shReelin 組,1.37±0.12)。Western blotting 試驗(yàn)表明,在shReelin組和NC組中,CDK5、IL-10及caspase-3的表達(dá)水平有類似的趨勢(shì)。此外,ELISA檢測(cè)結(jié)果表明,在Reelin受抑制的細(xì)胞內(nèi),cAMP的水平亦明顯減低(NC 組 24.19±1.045,shReelin 組,16.75±1.269,P0.05)。為了明確AC抑制物SQ22536對(duì)淋巴瘤細(xì)胞增殖的影響,我們應(yīng)用RT-PCR進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果表明,應(yīng)用SQ22536后,A20細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平明顯減少(NC組,26.23±0.7636;shReelin 組,14.33±0.5633)。CCK-8 法檢測(cè)表明,與對(duì)照組相比,在A20細(xì)胞組中,cAMP顯著抑制細(xì)胞生長(zhǎng)(P0.01)。在被SQ22536處理后的A20細(xì)胞中,Reelin、CDK5及IL-10的表達(dá)明顯減少,而caspase3的表達(dá)升高。為了明確在動(dòng)物模型中Reelin的致癌性作用,我們?cè)?周大的BAL/B小鼠中分別注入shReelin細(xì)胞和shRNA-NC細(xì)胞。在接種了 shReelin細(xì)胞的小鼠中,腫瘤體積明顯縮小(P0.05),而對(duì)照組小鼠的腫瘤組織在12-21天仍穩(wěn)步增加。與對(duì)照組相比,Reelin組的表達(dá)水平被強(qiáng)烈抑制(NC組,1±0.11;shReelin組,0.61±0.07)與對(duì)照組相比,Reelin陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)在shReelin組明顯減少。這些結(jié)果表明,Reelin缺失可以抑制NHL的發(fā)生。結(jié)論研究發(fā)現(xiàn),Reelin在人類非霍奇金淋巴瘤組織和淋巴瘤A20細(xì)胞中是高表達(dá)的。在非霍奇金淋巴瘤腫瘤組織的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核的免疫染色中,Reelin呈現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)。淋巴瘤組織中,Reelin的mRNA表達(dá)明顯高于其在正常組織中的表現(xiàn)。相對(duì)于正常組織,Reelin的蛋白水平表達(dá)及mRNA水平表達(dá)在淋巴瘤組織中都是異常升高的。敲除Reelin可以抑制淋巴瘤細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲,并且誘導(dǎo)凋亡,而敲除Reelin阻止細(xì)胞增殖與細(xì)胞停滯于G0/G1期密切相關(guān)。此外,在被SQ22536處理后的細(xì)胞中,Reelin、CDK5、IL-10表達(dá)減少,而caspase 3的表達(dá)明顯升高,這些都與cAMP水平的降低一致,因此cAMP信號(hào)抑制因子可能將可以作為治療NHL的一種新途徑。在接種了 shReelin細(xì)胞的小鼠中,腫瘤體積明顯縮小(P0.05),動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果與體外試驗(yàn)類似。更進(jìn)一步的研究可能會(huì)更好的理解NHL的過(guò)程。
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R441.3

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 楊明子;劉衛(wèi)平;朱軍;;組蛋白去乙�；敢种苿┰谕庵躎細(xì)胞淋巴瘤中的應(yīng)用進(jìn)展[J];中國(guó)腫瘤臨床;2018年13期

2 李建勇;;認(rèn)識(shí)淋巴瘤(下)[J];家庭醫(yī)學(xué);2017年07期

3 袁健;曹佳;;小鼠淋巴瘤細(xì)胞試驗(yàn)用于突變檢測(cè)的研究進(jìn)展[J];毒理學(xué)雜志;2005年04期

4 陸志成,周道銀;小兒胸水查見惡性淋巴瘤細(xì)胞二例[J];江西醫(yī)學(xué)檢驗(yàn);2004年02期

5 聶林,張洹;三氧化二砷對(duì)原代惡性淋巴瘤細(xì)胞的作用[J];暨南大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)與醫(yī)學(xué)版);2001年02期

6 林建慶,孔憲壽,程立,余傳霖;T細(xì)胞白血病/淋巴瘤細(xì)胞分化標(biāo)志的研究進(jìn)展[J];國(guó)外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊(cè));1993年05期

7 盧義生,鄧毅達(dá);69例非何杰金氏惡性淋巴瘤回顧分析和成都方案應(yīng)用的體會(huì)[J];贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);1988年02期

8 徐大生,潘文生,朱騰方,刁自強(qiáng),陳忠年;乳腺原發(fā)惡性淋巴瘤12例的病理臨床分析[J];上海醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);1988年04期

9 江志生 ,王福玲;小劑量α-干擾素治療增殖性皮膚T細(xì)胞淋巴瘤[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).輸血及血液學(xué)分冊(cè);1988年04期

10 劉曉光;;小鼠T淋巴瘤細(xì)胞表達(dá)的一種新的膜相關(guān)抗原[J];國(guó)外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊(cè));1988年04期

相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 吳茅;周麟;林慧君;吳紅珍;龐珍珍;;14例漿膜積液出現(xiàn)淋巴瘤細(xì)胞的圖文報(bào)告及臨床分析[A];2008年浙江省檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2008年

2 劉艷艷;宋永平;王姣杰;李玉富;高全立;呂璐璐;魏旭東;;干擾素調(diào)節(jié)因子4在B淋巴瘤細(xì)胞中的表達(dá)及其與細(xì)胞耐藥的關(guān)系[A];第11次中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文匯編[C];2007年

3 陳大燕;馮茹;;CD44ICD在彌漫大B淋巴瘤細(xì)胞中的作用研究[A];第13屆全國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文摘要[C];2011年

4 王艷芳;李艷瑩;克曉燕;;Notch信號(hào)在淋巴瘤細(xì)胞中的表達(dá)以及對(duì)增殖的影響[A];第13屆全國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文摘要[C];2011年

5 鄧中平;王海英;張慧娟;錢蓓麗;;小鼠淋巴瘤細(xì)胞L5178YTK+/-體外致突變檢測(cè)模型的建立及驗(yàn)證[A];中國(guó)毒理學(xué)會(huì)——第一屆全國(guó)中青年學(xué)者科技論壇論文（摘要）集[C];2004年

6 屈福連;夏冰;田晨;趙海豐;張擎;袁田;于泳;張翼澾;;BTK和PI3K在間充質(zhì)介導(dǎo)的淋巴瘤細(xì)胞的生存和耐藥性中的作用[A];第四屆全國(guó)血液腫瘤學(xué)術(shù)大會(huì)暨第七屆全國(guó)淋巴腫瘤診治進(jìn)展研討會(huì)論文匯編[C];2014年

7 陳采鳳;刁智娟;郭雅彬;劉彥信;鄭德先;;DR5介導(dǎo)T淋巴瘤細(xì)胞死亡的分子機(jī)制研究[A];第六屆全國(guó)免疫學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2008年

8 顏次慧;楊銘;李雙靜;熊冬生;;抗CD20 ScFv-TRAIL融合蛋白的構(gòu)建表達(dá)及其對(duì)BJAB淋巴瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用[A];第13屆全國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文摘要[C];2011年

9 陳靜;顧龍君;應(yīng)大明;吳何堅(jiān);;惡性淋巴瘤氨甲蝶呤耐藥及化療個(gè)體化的基礎(chǔ)研究[A];2000全國(guó)腫瘤學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2000年

10 張鐵成;周曉燕;于寶華;張?zhí)?施達(dá)仁;;AKT活化對(duì)彌漫大B細(xì)胞性淋巴瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)病理學(xué)分會(huì)2007年學(xué)術(shù)年會(huì)暨第九屆全國(guó)病理大會(huì)論文匯編[C];2007年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前3條

1 時(shí)仲省;高思敏;運(yùn)用PCR技術(shù)“搜索”惡性淋巴瘤細(xì)胞[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2002年

2 楊霞 寧習(xí)源;我國(guó)利用分子靶向技術(shù)治療難治性淋巴瘤獲突破[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2003年

3 張巍巍;垃圾DNA可促進(jìn)癌癥發(fā)展首獲證實(shí)[N];科技日?qǐng)?bào);2010年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 王志侖;PCT、CRP在發(fā)熱中的意義及Reelin缺失抑制淋巴瘤細(xì)胞存活和遷移的研究[D];山東大學(xué);2018年

2 牛松濤;Lumican在NK/T細(xì)胞淋巴瘤中的生物學(xué)作用及機(jī)制研究[D];鄭州大學(xué);2017年

3 戴五敏;結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤及Burkitt淋巴瘤的治療及預(yù)后相關(guān)研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2017年

4 李紅玲;Survivin在非霍奇金淋巴瘤中的表達(dá)及其反義寡核苷酸對(duì)淋巴瘤細(xì)胞增殖與凋亡的影響[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2004年

5 左云飛;L-選擇蛋白與P388D1淋巴瘤細(xì)胞淋巴道轉(zhuǎn)移潛能的相關(guān)性[D];大連醫(yī)科大學(xué);2006年

6 席泓;DC疫苗在hu-SCID小鼠B淋巴瘤及乳腺癌治療中的實(shí)驗(yàn)研究[D];蘇州大學(xué);2006年

7 高建明;Epstein-Barr病毒在Burkitt淋巴瘤細(xì)胞（Raji）染色體上整合的初步研究[D];中南大學(xué);2006年

8 吳秋玲;β1整合素對(duì)淋巴瘤細(xì)胞增殖、遷移和藥物敏感性的影響及姜黃素的調(diào)節(jié)作用[D];華中科技大學(xué);2006年

9 陸錦標(biāo);彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤臨床病理特征、免疫學(xué)亞型和遺傳學(xué)異常研究[D];復(fù)旦大學(xué);2007年

10 岑東;NK4對(duì)淋巴瘤抑制作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2008年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 濮珍紅;miR-125a-5p表達(dá)對(duì)彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤臨床預(yù)后和NF-κB通路活化的影響研究[D];貴州醫(yī)科大學(xué);2018年

2 李曉妹;原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤免疫分型及其與預(yù)后關(guān)系研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2017年

3 馮江龍;Z-VRPR-FMK對(duì)彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的影響及相關(guān)機(jī)制的研究[D];貴州醫(yī)科大學(xué);2017年

4 蔡露青;多梳基因蛋白EZH2對(duì)NK/T淋巴瘤細(xì)胞放化療敏感性的影響研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2017年

5 李艷;Laptm5 3'UTR抑制小鼠B細(xì)胞淋巴瘤的作用及機(jī)制研究[D];揚(yáng)州大學(xué);2017年

6 李媛;二代測(cè)序技術(shù)在結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤中的應(yīng)用及相關(guān)預(yù)后因素分析[D];河北醫(yī)科大學(xué);2017年

7 董進(jìn);hIgD對(duì)B淋巴瘤細(xì)胞功能的影響及hIgD-Fc-Ig融合蛋白的作用[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2017年

8 程明達(dá);VEGF及其RNAi對(duì)B系淋巴瘤細(xì)胞影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];桂林醫(yī)學(xué)院;2011年

9 樊姍姍;結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤中反應(yīng)性脾腫大與療效及預(yù)后的相關(guān)性分析[D];鄭州大學(xué);2017年

10 萬(wàn)建美;～（125）I-UdR殺傷淋巴瘤細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)研究[D];蘇州大學(xué);2007年

本文編號(hào)：2731104