【摘要】：目的發(fā)熱(Fever)是臨床常見的癥狀之一。由于各種原因?qū)е聶C體的體溫調(diào)節(jié)中樞功能出現(xiàn)障礙,使人體的溫度升高,并且超過正常范圍,即為發(fā)熱。目前臨床多以病原微生物檢測、影像學(xué)檢查等協(xié)助明確診斷,但是上述檢查方法存在診斷時間較長、診斷陽性率偏低等缺點,因此尋找簡便易行的早期診斷指標在臨床上具有重要意義。本研究通過回顧性分析炎性因子降鈣素原(procalcitonin,PCT)、C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、鐵蛋白(ferritin,Ferr)在發(fā)熱患者血清中的表達,探討其在鑒別感染性發(fā)熱及非感染因素所致的發(fā)熱中的意義,以期為臨床提供較理想的早期區(qū)分發(fā)熱原因的診斷指標。方法選取我科自2016.01.01～2016.12.31期間收治的住院發(fā)熱患者共317例(次),符合分析條件的患者共計305例(次);以體溫38℃作為判斷有無發(fā)熱的界限,測定患者血清中炎性指標CRP、PCT、Ferr的表達,同時測定外周血的白細胞計數(shù),如有條件,同時完善血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、G/GM試驗等指標,最后應(yīng)用SPSS 22.0分析軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。具體步驟如下:(1)根據(jù)臨床資料確定患者是否存在感染,并將患者分為2組(感染組VS非感染組),比較不同組別之間,CRP、PCT及Ferr的水平有無統(tǒng)計學(xué)差異;(2)在感染組及非感染組中,按照外周血白細胞計數(shù)的不同再將其分為4個亞組(WBC1.0×109/L、WBC 1.0～3.5×109/L、WBC3.5～10×109/L 和 WBC1O×109/L),比較各組間相關(guān)炎癥指標的水平有無統(tǒng)計學(xué)差異;(3)分別以CRP10mg/L,PCT0.5ng/ml及Ferr336.2ng/ml為界限,繪制ROC曲線,探討各指標對于預(yù)測感染的價值;(4)聯(lián)合上述炎癥指標,進行ROC曲線的繪制,評價指標聯(lián)合對于感染的預(yù)測價值。本研究中所有的統(tǒng)計學(xué)分析均以P0.05認為具有統(tǒng)計學(xué)差異,上述三項指標均符合正態(tài)性分布,故選擇使用獨立樣本t檢驗。結(jié)果納入本研究的我科發(fā)熱患者共計317例,去除資料及數(shù)據(jù)不完善的患者12例,最終305例納入分析。最小年齡為14歲,最大年齡為83歲,中位年齡56歲。其中男性患者136例,女性患者169例,男女比例136:169。結(jié)果表明,在本研究的感染組中,患者的CRP、PCT及Ferr水平,均顯著高于其在無感染組中的表達,且該差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。在感染組及非感染組中,按照外周血白細胞計數(shù)的不同再次進行分組,結(jié)果表明,感染組中,不同白細胞亞組間CRP和Ferr存在顯著性差異,其中CRP表現(xiàn)為在WBC10×109/L組水平最高,其水平顯著高于其他3個亞組,而WBC1×109/L組CRP水平最低;而Ferr水平在WBC1×109/L組水平最高,且顯著高于其他三組,而其他三組Ferr水平無顯著差異。在無感染組中,不同WBC水平間CRP指標有顯著差異,表現(xiàn)為CRP水平由WBC1×109/L時的111.35mg/L逐漸降低為WBC 3.5～10×109/L組的26.67mg/L,隨后繼續(xù)呈現(xiàn)增長趨勢,在WBC1×109/L時水平最高,其次為WBC10×109/L組時;未發(fā)現(xiàn)PCT 和 Ferr 的顯著差異。另外,以 CRP10mg/L、PCT0.5ng/ml、Ferr336.2ng/ml為界,完成ROC曲線的繪制;結(jié)果發(fā)現(xiàn),在所有病例中,CRP對于預(yù)測感染的靈敏度為86.16%,特異度為26.87%,其對于感染的陽性預(yù)測值為79.75%,陰性預(yù)測值為36.73%;PCT對于感染預(yù)測的靈敏度為98.15%,特異度為19.27%,其對于感染的陽性預(yù)測值為25.48%,陰性預(yù)測值為97.37%;Ferr對于預(yù)測發(fā)生感染的靈敏度為81.58%,特異度為13.11%,其對于感染的陽性預(yù)測值為70.06%,陰性預(yù)測值為22.22%。對于WBC1×109/L的病例,CRP水平預(yù)測感染的靈敏度為87.88%,陽性預(yù)測值為90.63%;PCT水平預(yù)測感染的靈敏度為100%,陽性預(yù)測值及陰性預(yù)測值均為100%;Ferr水平預(yù)測感染的靈敏度為91.3%,陽性預(yù)測值為91.3%。聯(lián)合CRP、PCT及Ferr,對于預(yù)測感染的靈敏度為91.3%,陽性預(yù)測值為91.3%。結(jié)論在感染所致的發(fā)熱患者血清中,其PCT、CRP及Ferr水平均明顯升高,感染組與未感染組之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;感染所致的患者中,不同白細胞亞組間CRP和Ferr有顯著差異:CRP表現(xiàn)為在WBC10×109/L組水平最高,且其水平顯著高于其他3個亞組,WBC1×109/L組CRP水平最低;而鐵蛋白水平在WBC1×109/L組水平最高,且顯著高于其他三組,其他三組間鐵蛋白的水平無顯著差異。在未出現(xiàn)感染患者中,不同WBC水平間CRP指標亦具有顯著差異,表現(xiàn)為當WBC1×109/L時CRP水平最高,其次為WBC1O×109/L組時;未發(fā)現(xiàn)PCT和Ferr的顯著差異。因此推斷,CRP、PCT可以作為感染所致的發(fā)熱患者早期比較理想的診斷指標,而聯(lián)合CRP、PCT及Ferr的測定,對于早期預(yù)測感染具有較好的價值。目的 Reelin,是一種細胞外的分泌性糖蛋白,既往研究多為研究Reelin在神經(jīng)系統(tǒng)進展中的作用,但是近來研究發(fā)現(xiàn),Reelin還與腫瘤的發(fā)病密切相關(guān),在包括食管癌、胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌等在內(nèi)的多種腫瘤組織中存在異常表達。體外及體內(nèi)實驗中,Reelin蛋白都可以促進腫瘤的增殖。非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)是血液系統(tǒng)常見的腫瘤之一,是源于淋巴系統(tǒng)的一種惡性腫瘤性疾病。研究發(fā)現(xiàn),myc癌基因與8號染色體易位IgH基因與部分青少年伯基特淋巴瘤患者有關(guān)[11]。在彌漫性大B細胞淋巴瘤患者中,亦有觀察發(fā)現(xiàn),myc易位異常明顯增高,myc表達以及Bcl2易位的發(fā)生率也較高[11]。目前臨床常用的治療方法包括放療、造血干細胞移植、化療藥物等。在本實驗中,我們通過應(yīng)用免疫熒光染色、定量實時PCR及Western Blotting方法,測定了 NHL組織及NHL細胞系中Reelin的表達情況。然后通過體內(nèi)及體外試驗,檢測Reelin缺失對于NHL細胞增殖、遷移及侵襲的作用,以明確其在NHL發(fā)生和發(fā)展過程中的作用機制。方法在本研究中,我們選取NHL患者的新鮮組織樣本及NHL細胞系A(chǔ)20作為研究對象,以正常細胞(normal cell,NC)作為正常對照。首先將A20細胞進行復(fù)蘇及傳代培養(yǎng),通過應(yīng)用免疫熒光染色、定量實時PCR及Western Blotting檢測,對Reelin在A20細胞中的表達進行了分析。然后應(yīng)用shRNA脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法對A20細胞進行轉(zhuǎn)染,同樣以正常細胞作為對照。應(yīng)用Cell Counting Kit-8(CCK-8)檢測細胞增殖。通過Transwell法,檢測細胞侵襲及細胞遷移。提取NHL組織及A20細胞中的RNA后,通過熒光定量PCR試驗檢測細胞周期及細胞凋亡。提取NHL組織及A20細胞總蛋白,通過Western Blooting檢測對蛋白的表達進行分析。將取得的NHL腫瘤標本固定、切片后,應(yīng)用HE蘇木精伊紅染色試劑盒進行染色,之后通過應(yīng)用DAB Plus Kit完成免疫染色。對于由于細胞凋亡所引起的形態(tài)學(xué)變化的相關(guān)檢測,則通過Hoechst 33258免疫熒光染色完成。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定經(jīng)shReelin或腺苷酸環(huán)化酶(AC)抑制劑SQ22536處理過的A20細胞中cAMP的含量。另外,我們還應(yīng)用裸鼠評價Reelin的致瘤能力。A20細胞分別被shReelin和NC培養(yǎng)及轉(zhuǎn)染。兩組中的穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細胞系培養(yǎng)于G416中,并注射給5周大的BALB/c小鼠,30天后,收集腫瘤組織用以檢測,通過測定腫瘤組織的平均直徑來評價腫瘤的大小。最后采用Graphpad Prism方法對相關(guān)數(shù)據(jù)進行分析(所有的數(shù)據(jù)都是通過至少3個獨立實驗的平均值±SD表達,每個實驗至少重復(fù)進行3次)。通過t檢驗(the Students)完成差異性檢驗,P0.05被認定為具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果Reelin在人類非霍奇金淋巴瘤組織和細胞系中是高表達的。我們發(fā)現(xiàn)在腫瘤組織的細胞質(zhì)和細胞核的免疫染色中,Reelin呈現(xiàn)陽性反應(yīng)。另外,淋巴瘤組織中,Reelin的mRNA表達明顯高于其在正常組織中的表現(xiàn);免疫印跡分析的結(jié)果揭示,Reelin的蛋白水平在淋巴瘤組織中是升高的。總之,相對于正常組織,在淋巴瘤組織中,Reelin的表達是異常升高的。Reelin的mRNA表達在A20細胞中明顯增加(1.78±0.07),而相應(yīng)的正常細胞中為1.00±0.09。與mRNA表達水平一致,淋巴瘤中Reelin蛋白的表達也比其在正常細胞中的表達明顯升高。免疫熒光染色顯示,Reelin蛋白主要定位于細胞質(zhì)中,并且其在淋巴瘤中的表達比在正常細胞中的升高。為了進一步探討Reelin在淋巴瘤中的生物學(xué)行為,通過RNA干預(yù),A20細胞系的Reelin表達下調(diào)。qRT-PCR結(jié)果表明,在shReelin組中,Reelin的mRNA水平明顯減少了 43%。相應(yīng)的,在shReelin轉(zhuǎn)染的A20細胞中,Reelin的蛋白水平也明顯減少。這些結(jié)果說明,穩(wěn)定的Reelin沉默的A20細胞成功建成。為了更好的了解NHL中Reelin的地位,通過MTT試驗,我們檢測了被shReelin或NC轉(zhuǎn)染后的細胞增殖的變化趨勢。shReelin轉(zhuǎn)染后的細胞生長曲線,比對照組明顯減低(P0.01)。另外,Transwell試驗結(jié)果表明,shReelin處理組中發(fā)生遷移的A20細胞(154±12)比NC組(118±9)明顯減少(P0.05)。A20細胞的Reelin被敲除后,shReelin組中的侵襲能力也明顯減低(P0.05)。表明Reelin顯著增強了淋巴瘤的增殖、遷移和侵襲能力。為了明確Reelin下調(diào)會導(dǎo)致細胞增殖時通過直接調(diào)節(jié)細胞周期還是凋亡,我們應(yīng)用流式細胞分析來評價轉(zhuǎn)染seReelin的A20細胞周期分布和凋亡。結(jié)果表明,shReelin組中G0/G1期細胞的比例明顯升高(70.9±1.95),而NC組中為60.39± 1.96。結(jié)果表明,shReelin導(dǎo)致細胞周期停滯于G0/G1期(P0.01)。此外,我們發(fā)現(xiàn),在A20細胞中,敲除Reelin可以明顯提高細胞總體凋亡率(NC組4.57±0.37,shReelin組13.80±1.1,P0.01)。與此一致的是,Hoechst 33258染色揭示了轉(zhuǎn)染了 shReelin的A20中活細胞明顯減少。數(shù)據(jù)表明,通過誘導(dǎo)細胞周期停滯和凋亡,Reelin的缺失有抗淋巴瘤作用。通過實時qRT-PCR和Western blot試驗,我們觀察了 Reelin在A20細胞中的調(diào)節(jié)機制。被shReelin轉(zhuǎn)染的A20細胞,其中CDK5的mRNA水平明顯減低(NC組,1.00±0.06,shReelin 組,0.65±0.04),IL-10 的 mRNA 水平也明顯減低(NC組,1.00±0.11,shReelin 組,0.62±0.04),而 caspase-3 的 mRNA 水平則明顯升高(NC 組,1.00±0.1,shReelin 組,1.37±0.12)。Western blotting 試驗表明,在shReelin組和NC組中,CDK5、IL-10及caspase-3的表達水平有類似的趨勢。此外,ELISA檢測結(jié)果表明,在Reelin受抑制的細胞內(nèi),cAMP的水平亦明顯減低(NC 組 24.19±1.045,shReelin 組,16.75±1.269,P0.05)。為了明確AC抑制物SQ22536對淋巴瘤細胞增殖的影響,我們應(yīng)用RT-PCR進行檢測。結(jié)果表明,應(yīng)用SQ22536后,A20細胞內(nèi)cAMP的水平明顯減少(NC組,26.23±0.7636;shReelin 組,14.33±0.5633)。CCK-8 法檢測表明,與對照組相比,在A20細胞組中,cAMP顯著抑制細胞生長(P0.01)。在被SQ22536處理后的A20細胞中,Reelin、CDK5及IL-10的表達明顯減少,而caspase3的表達升高。為了明確在動物模型中Reelin的致癌性作用,我們在5周大的BAL/B小鼠中分別注入shReelin細胞和shRNA-NC細胞。在接種了 shReelin細胞的小鼠中,腫瘤體積明顯縮小(P0.05),而對照組小鼠的腫瘤組織在12-21天仍穩(wěn)步增加。與對照組相比,Reelin組的表達水平被強烈抑制(NC組,1±0.11;shReelin組,0.61±0.07)與對照組相比,Reelin陽性細胞數(shù)在shReelin組明顯減少。這些結(jié)果表明,Reelin缺失可以抑制NHL的發(fā)生。結(jié)論研究發(fā)現(xiàn),Reelin在人類非霍奇金淋巴瘤組織和淋巴瘤A20細胞中是高表達的。在非霍奇金淋巴瘤腫瘤組織的細胞質(zhì)和細胞核的免疫染色中,Reelin呈現(xiàn)陽性反應(yīng)。淋巴瘤組織中,Reelin的mRNA表達明顯高于其在正常組織中的表現(xiàn)。相對于正常組織,Reelin的蛋白水平表達及mRNA水平表達在淋巴瘤組織中都是異常升高的。敲除Reelin可以抑制淋巴瘤細胞的增殖、遷移和侵襲,并且誘導(dǎo)凋亡,而敲除Reelin阻止細胞增殖與細胞停滯于G0/G1期密切相關(guān)。此外,在被SQ22536處理后的細胞中,Reelin、CDK5、IL-10表達減少,而caspase 3的表達明顯升高,這些都與cAMP水平的降低一致,因此cAMP信號抑制因子可能將可以作為治療NHL的一種新途徑。在接種了 shReelin細胞的小鼠中,腫瘤體積明顯縮小(P0.05),動物實驗的結(jié)果與體外試驗類似。更進一步的研究可能會更好的理解NHL的過程。
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R441.3

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 楊明子;劉衛(wèi)平;朱軍;;組蛋白去乙�；敢种苿┰谕庵躎細胞淋巴瘤中的應(yīng)用進展[J];中國腫瘤臨床;2018年13期

2 李建勇;;認識淋巴瘤(下)[J];家庭醫(yī)學(xué);2017年07期

3 袁健;曹佳;;小鼠淋巴瘤細胞試驗用于突變檢測的研究進展[J];毒理學(xué)雜志;2005年04期

4 陸志成,周道銀;小兒胸水查見惡性淋巴瘤細胞二例[J];江西醫(yī)學(xué)檢驗;2004年02期

5 聶林,張洹;三氧化二砷對原代惡性淋巴瘤細胞的作用[J];暨南大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)與醫(yī)學(xué)版);2001年02期

6 林建慶,孔憲壽,程立,余傳霖;T細胞白血病/淋巴瘤細胞分化標志的研究進展[J];國外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊);1993年05期

7 盧義生,鄧毅達;69例非何杰金氏惡性淋巴瘤回顧分析和成都方案應(yīng)用的體會[J];贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報;1988年02期

8 徐大生,潘文生,朱騰方,刁自強,陳忠年;乳腺原發(fā)惡性淋巴瘤12例的病理臨床分析[J];上海醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;1988年04期

9 江志生 ,王福玲;小劑量α-干擾素治療增殖性皮膚T細胞淋巴瘤[J];國外醫(yī)學(xué).輸血及血液學(xué)分冊;1988年04期

10 劉曉光;;小鼠T淋巴瘤細胞表達的一種新的膜相關(guān)抗原[J];國外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊);1988年04期

相關(guān)會議論文 前10條

1 吳茅;周麟;林慧君;吳紅珍;龐珍珍;;14例漿膜積液出現(xiàn)淋巴瘤細胞的圖文報告及臨床分析[A];2008年浙江省檢驗醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2008年

2 劉艷艷;宋永平;王姣杰;李玉富;高全立;呂璐璐;魏旭東;;干擾素調(diào)節(jié)因子4在B淋巴瘤細胞中的表達及其與細胞耐藥的關(guān)系[A];第11次中國實驗血液學(xué)會議論文匯編[C];2007年

3 陳大燕;馮茹;;CD44ICD在彌漫大B淋巴瘤細胞中的作用研究[A];第13屆全國實驗血液學(xué)會議論文摘要[C];2011年

4 王艷芳;李艷瑩;克曉燕;;Notch信號在淋巴瘤細胞中的表達以及對增殖的影響[A];第13屆全國實驗血液學(xué)會議論文摘要[C];2011年

5 鄧中平;王海英;張慧娟;錢蓓麗;;小鼠淋巴瘤細胞L5178YTK+/-體外致突變檢測模型的建立及驗證[A];中國毒理學(xué)會——第一屆全國中青年學(xué)者科技論壇論文（摘要）集[C];2004年

6 屈福連;夏冰;田晨;趙海豐;張擎;袁田;于泳;張翼澾;;BTK和PI3K在間充質(zhì)介導(dǎo)的淋巴瘤細胞的生存和耐藥性中的作用[A];第四屆全國血液腫瘤學(xué)術(shù)大會暨第七屆全國淋巴腫瘤診治進展研討會論文匯編[C];2014年

7 陳采鳳;刁智娟;郭雅彬;劉彥信;鄭德先;;DR5介導(dǎo)T淋巴瘤細胞死亡的分子機制研究[A];第六屆全國免疫學(xué)學(xué)術(shù)大會論文集[C];2008年

8 顏次慧;楊銘;李雙靜;熊冬生;;抗CD20 ScFv-TRAIL融合蛋白的構(gòu)建表達及其對BJAB淋巴瘤細胞生長的抑制作用[A];第13屆全國實驗血液學(xué)會議論文摘要[C];2011年

9 陳靜;顧龍君;應(yīng)大明;吳何堅;;惡性淋巴瘤氨甲蝶呤耐藥及化療個體化的基礎(chǔ)研究[A];2000全國腫瘤學(xué)術(shù)大會論文集[C];2000年

10 張鐵成;周曉燕;于寶華;張?zhí)?施達仁;;AKT活化對彌漫大B細胞性淋巴瘤細胞生物學(xué)行為的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會病理學(xué)分會2007年學(xué)術(shù)年會暨第九屆全國病理大會論文匯編[C];2007年

相關(guān)重要報紙文章 前3條

1 時仲省;高思敏;運用PCR技術(shù)“搜索”惡性淋巴瘤細胞[N];中國醫(yī)藥報;2002年

2 楊霞 寧習(xí)源;我國利用分子靶向技術(shù)治療難治性淋巴瘤獲突破[N];中國中醫(yī)藥報;2003年

3 張巍巍;垃圾DNA可促進癌癥發(fā)展首獲證實[N];科技日報;2010年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 王志侖;PCT、CRP在發(fā)熱中的意義及Reelin缺失抑制淋巴瘤細胞存活和遷移的研究[D];山東大學(xué);2018年

2 牛松濤;Lumican在NK/T細胞淋巴瘤中的生物學(xué)作用及機制研究[D];鄭州大學(xué);2017年

3 戴五敏;結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤及Burkitt淋巴瘤的治療及預(yù)后相關(guān)研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2017年

4 李紅玲;Survivin在非霍奇金淋巴瘤中的表達及其反義寡核苷酸對淋巴瘤細胞增殖與凋亡的影響[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2004年

5 左云飛;L-選擇蛋白與P388D1淋巴瘤細胞淋巴道轉(zhuǎn)移潛能的相關(guān)性[D];大連醫(yī)科大學(xué);2006年

6 席泓;DC疫苗在hu-SCID小鼠B淋巴瘤及乳腺癌治療中的實驗研究[D];蘇州大學(xué);2006年

7 高建明;Epstein-Barr病毒在Burkitt淋巴瘤細胞（Raji）染色體上整合的初步研究[D];中南大學(xué);2006年

8 吳秋玲;β1整合素對淋巴瘤細胞增殖、遷移和藥物敏感性的影響及姜黃素的調(diào)節(jié)作用[D];華中科技大學(xué);2006年

9 陸錦標;彌漫性大B細胞淋巴瘤臨床病理特征、免疫學(xué)亞型和遺傳學(xué)異常研究[D];復(fù)旦大學(xué);2007年

10 岑東;NK4對淋巴瘤抑制作用的實驗研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2008年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 濮珍紅;miR-125a-5p表達對彌漫大B細胞淋巴瘤臨床預(yù)后和NF-κB通路活化的影響研究[D];貴州醫(yī)科大學(xué);2018年

2 李曉妹;原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)彌漫性大B細胞淋巴瘤免疫分型及其與預(yù)后關(guān)系研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2017年

3 馮江龍;Z-VRPR-FMK對彌漫大B細胞淋巴瘤裸鼠移植瘤生長的影響及相關(guān)機制的研究[D];貴州醫(yī)科大學(xué);2017年

4 蔡露青;多梳基因蛋白EZH2對NK/T淋巴瘤細胞放化療敏感性的影響研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2017年

5 李艷;Laptm5 3'UTR抑制小鼠B細胞淋巴瘤的作用及機制研究[D];揚州大學(xué);2017年

6 李媛;二代測序技術(shù)在結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤中的應(yīng)用及相關(guān)預(yù)后因素分析[D];河北醫(yī)科大學(xué);2017年

7 董進;hIgD對B淋巴瘤細胞功能的影響及hIgD-Fc-Ig融合蛋白的作用[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2017年

8 程明達;VEGF及其RNAi對B系淋巴瘤細胞影響的實驗研究[D];桂林醫(yī)學(xué)院;2011年

9 樊姍姍;結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤中反應(yīng)性脾腫大與療效及預(yù)后的相關(guān)性分析[D];鄭州大學(xué);2017年

10 萬建美;～（125）I-UdR殺傷淋巴瘤細胞的實驗研究[D];蘇州大學(xué);2007年

本文編號：2731104