腦梗死運(yùn)動腦區(qū)結(jié)構(gòu)和功能變化的MRI研究
本文選題:腦梗死 + 灰質(zhì)體積 ; 參考:《中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)》2017年07期
【摘要】:目的探討慢性期腦橋腦梗死患者運(yùn)動相關(guān)腦區(qū)結(jié)構(gòu)和功能變化。方法選擇2006年1月~2010年6月于天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科就診的16例慢性期腦橋腦梗死患者,選擇25例健康志愿者為對照組。采用3.0T磁共振掃描儀行全腦高分辨率解剖像及靜息態(tài)fMRI掃描。采用SPM8軟件對腦橋腦梗死組與對照組灰質(zhì)體積行組間比較。將灰質(zhì)體積存在差異的腦區(qū)定義為ROIs,進(jìn)行基于ROIs的全腦水平rsFC分析。采用SPM8軟件對腦橋腦梗死組與對照組功能連接模式進(jìn)行組間比較。結(jié)果與對照組相比,腦橋腦梗死組患者灰質(zhì)體積縮小區(qū)為健側(cè)小腦半球后葉及蚓部(校正后P0.05,T峰值=-4.438);灰質(zhì)體積增加區(qū)為健側(cè)M1區(qū)(校正后P0.05,T峰值=4.4126)及雙側(cè)SMA(校正后P0.05,T峰值=4.7229)。與對照組相比,腦橋腦梗死組患者健側(cè)小腦半球與健側(cè)PMC(校正后P0.05,T峰值=4.1639)及雙側(cè)SMA(校正后P0.05,T峰值=4.4663,4.1639)連接增強(qiáng);健側(cè)M1區(qū)與同側(cè)PMC連接增強(qiáng)(校正后P0.05,T峰值=3.8291),與同側(cè)小腦半球連接減弱(校正后P0.05,T峰值=-5.0192);雙側(cè)SMA與健側(cè)中央后回(校正后P0.05,T峰值=3.9016)及雙側(cè)小腦半球(校正后P0.05,T峰值=4.1569,4.2991)連接增強(qiáng)。結(jié)論腦橋腦梗死可造成遠(yuǎn)隔運(yùn)動相關(guān)腦區(qū)結(jié)構(gòu)改變;腦橋腦梗死既存在結(jié)構(gòu)代償也存在功能代償。
[Abstract]:Objective to investigate the structural and functional changes of motor related brain in patients with chronic pontine infarction. Methods from January 2006 to June 2010, 16 patients with chronic pontine infarction were selected from Department of Neurology, General Hospital of Tianjin Medical University, and 25 healthy volunteers were selected as control group. The 3. 0 T magnetic resonance scanner was used to scan the whole brain with high resolution anatomy and rest fMRI. The volume of gray matter in pontine infarction group and control group were compared by SPM 8 software. The brain area with different gray matter volume is defined as ROIs. the whole brain level RsFC analysis based on ROIs is carried out. SPM 8 software was used to compare the functional connection mode between the pons infarction group and the control group. Results compared with the control group, the reduced gray matter volume in the pontine infarction group was located in the contralateral posterior lobe and vermis of the cerebellar hemisphere (corrected P0.05T peak value was -4.438), the gray matter volume increased area was the normal M1 area (corrected P0.05T peak value was 4.4126) and bilateral SMAs (the corrected P0.05T peak value was 4.7229m). Compared with the control group, the connections between the contralateral cerebellar hemisphere and the contralateral PMC (the peak value of P0.05T after correction were 4.1639) and the bilateral SMAs (the peak value of P0.05T after correction were 4.4663c4.1639) were enhanced in the patients with pontine infarction. The connection between M1 region and PMC was enhanced (the peak value of P0.05T was 3.8291U after correction, the connection with the ipsilateral cerebellar hemisphere was weakened (P0.05T peak after correction) -5.0 1922, bilateral SMA was enhanced with the postcentral gyrus of contralateral (P0.05T peak after correction 3.9016) and bilateral cerebellar hemispheres (P0.05T peak was 4.15694.2991 after correction). Conclusion Pons infarction can cause structural changes in distant motor related brain areas, and there is both structural compensation and functional compensation in pons infarction.
【作者單位】: 天津市醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院放射科;
【基金】:國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81271564) 國家衛(wèi)生計(jì)生委公益性行業(yè)科研專項(xiàng)項(xiàng)目(201402019) 天津市自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目(12JCZDJC23800)
【分類號】:R445.2;R743.33
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,本文編號:2020274
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