發(fā)布時(shí)間：2018-01-13 21:00

  本文關(guān)鍵詞：維生素D對(duì)慢性乙型肝炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞α干擾素JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的影響　出處：《安徽醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 乙型肝炎 干擾素 維生素D 外周血單個(gè)核細(xì)胞

【摘要】：目的研究維生素D對(duì)慢性乙型肝炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞α干擾素JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子及其抗病毒蛋白表達(dá)的影響。方法選擇2015年2月至2016年1月期間安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院感染科門63名就診慢性乙型肝炎患者及23名健康志愿者,Ficoll密度梯度離心法分離外周血中PBMCs。以不同濃度IFN-α和VD處理PBMCs,分為空白處理、IFN-α單獨(dú)處理、VD單獨(dú)處理以及IFN-α+VD聯(lián)合處理。Western Blot技術(shù)分析PBMCs中JAK-STAT信號(hào)途徑分子(STAT1、STAT2、IRF9)及抗病毒蛋白(Mx A)的表達(dá)水平,以探究VD對(duì)慢性乙型肝炎患者PBMCs IFN-αJAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑表達(dá)的影響。結(jié)果經(jīng)不同濃度IFN-α處理后,慢性乙型肝炎患者PBMCs JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子STAT1、STAT2、IRF-9及Mx A蛋白表達(dá)顯著增高,400 IU/ml IFN-α處理時(shí),JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子表達(dá)量最高(P0.05)。經(jīng)不同濃度VD處理后,PBMCs JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子STAT1、STAT2、IRF-9及Mx A蛋白表達(dá)升高,0.1nmol/ml VD處理時(shí),JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子表達(dá)量最高(P0.05);與IFN-α單獨(dú)處理相比,VD與IFN-α聯(lián)合處理患者PBMCs后,細(xì)胞內(nèi)STAT1、STAT2、IRF9及Mx A蛋白的表達(dá)量明顯上升(P0.05)。與健康人群相比,慢性乙型肝炎患者PBMCs JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子STAT1、STAT2、IRF-9及抗病毒蛋白Mx A表達(dá)明顯降低(P0.05)。結(jié)論VD與IFN-α聯(lián)合作用能夠顯著增強(qiáng)慢性乙型肝炎患者PBMCs JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子STAT1、STAT2、IRF-9及抗病毒蛋白Mx A的表達(dá),進(jìn)而與IFN-α發(fā)揮協(xié)同抗病毒效應(yīng)。
[Abstract]:Objective to study the effect of vitamin D on the expression of interferon 偽 JAK-STAT signal transduction pathway and its antiviral protein in peripheral blood mononuclear cells of patients with chronic hepatitis B. In January 2016, 63 patients with chronic hepatitis B and 23 healthy volunteers were admitted to Department of infection, second affiliated Hospital of Anhui Medical University. PBMCs were isolated from peripheral blood by Ficoll density gradient centrifugation. PBMCs were treated with different concentrations of IFN- 偽 and VD and divided into blank treatment and single treatment of IFN- 偽. VD alone and IFN- 偽 VD combined treatment. Western Blot technique was used to analyze the JAK-STAT signaling pathway molecule STAT1and STAT2 in PBMCs. The expression level of IRF9) and antiviral protein MxA. To investigate the effect of VD on the expression of PBMCs IFN- 偽 JAK-STAT signal transduction pathway in patients with chronic hepatitis B. In patients with chronic hepatitis B, the expression of PBMCs JAK-STAT signal transduction pathway molecules STAT1, STAT2, IRF-9 and MxA were significantly increased. The expression of JAK-STAT signal transduction pathway was the highest in 400 IU/ml IFN- 偽 treated with different concentrations of VD. The expression of PBMCs JAK-STAT signal transduction pathway molecules STAT1, STAT2, IRF-9 and MxA increased during the treatment of 0.1 nmol / ml VD. The expression of JAK-STAT signal transduction pathway was the highest (P 0.05). Compared with the treatment of IFN- 偽 alone, the intracellular STAT _ 1 and STAT _ 2 were increased after combined treatment with IFN- 偽 and VD in patients with PBMCs. The expression of IRF9 and MxA protein increased significantly compared with the healthy population. The signal transduction pathway of PBMCs JAK-STAT in patients with chronic hepatitis B is STAT1 / STAT2. The expression of IRF-9 and MxA decreased significantly (P 0.05). Conclusion the combination of VD and IFN- 偽 can significantly enhance PBMCs JAK-STAT signal transduction pathway molecule STAT1 in patients with chronic hepatitis B. The expression of STAT _ 2, IRF-9 and MxA, an antiviral protein, plays a synergistic antiviral effect with IFN- 偽.
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R512.62

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本文編號(hào)：1420498