萬古霉素藥物常被稱為是臨床殺死病原菌的最后一道防線,因此耐萬古霉素腸球菌（VRE）的出現(xiàn)和傳播給細(xì)菌性疾病感染的治療帶來了巨大威脅,其中糞腸球菌是醫(yī)院感染的主要VRE之一,它可以引起腦膜炎、膽囊炎、心內(nèi)膜炎、尿路感染及傷口感染等多種疾病。LuxS/AI-2型群體感應(yīng)（QS）系統(tǒng)是細(xì)菌在生長過程中自發(fā)產(chǎn)生、檢測自誘導(dǎo)分子AI-2并介導(dǎo)細(xì)菌之間信息交流的一種重要機(jī)制,QS系統(tǒng)多與病原菌的毒力因子產(chǎn)生、菌膜形成和耐藥性等有關(guān)。目前國內(nèi)外關(guān)于糞腸球菌的LuxS/AI-2型QS系統(tǒng)未被發(fā)現(xiàn),因此研究糞腸球菌LuxS/AI-2型QS系統(tǒng)具有重要理論意義,并取得如下主要結(jié)果:（1）利用哈氏弧菌BB170僅對AI-2信號分子產(chǎn)生發(fā)光現(xiàn)象的原理,分別檢測到三株糞腸球菌V583（序列標(biāo)準(zhǔn)株,VRE）、V309（臨床分離株,VRE）和Vxy（臨床分離株,無萬古霉素抗性）均可以分泌AI-2信號分子,而且V583生長對數(shù)中期分泌的AI-2開始誘導(dǎo)BB170發(fā)光,穩(wěn)定期初期的AI-2誘導(dǎo)的發(fā)光值達(dá)到最大,隨后逐漸減弱。（2）在哈氏弧菌和沙門氏菌中,S-腺苷高半胱氨酸（SAH）先后經(jīng)Pfs和LuxS酶催化反應(yīng)生成A... 

【文章來源】：江南大學(xué)江蘇省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

Tn1546轉(zhuǎn)座子相關(guān)質(zhì)粒pIP816圖譜

江南大學(xué)碩士學(xué)位論文83、V309 和 Vxy，其中 V583 為首個測序的標(biāo)準(zhǔn) VanB 型 VRE，MIC≥32 μg/μL，V VanA 型臨床分離株，MIC>128 μg/μL，Vxy 為非 VRE 分離株。轉(zhuǎn)座子(transposon一類小 DNA 片段，它易插入或從 DNA 分子中轉(zhuǎn)出，從而使原有 DNA 片段的生改變，因而可利用其轉(zhuǎn)座效應(yīng)使病原菌失去或獲得對抗菌藥物的耐藥性。VR基因常存在于 Tn1546、Tn1549、Tn916、Tn925 等轉(zhuǎn)座子中，vanA 基因存在于 Tn，Tn1546 則被發(fā)現(xiàn)存在于一個 34 kb 的 pIP816 質(zhì)粒上[5]（圖 1-1）。

[11]。圖1-3 三種QS系統(tǒng)調(diào)控示意圖[11-12]Fig. 1-3 Regulation schematic diagram of three QS systems[11-12]1.2.1 革蘭氏陰性菌的 AHL-LuxI/LuxR 系統(tǒng)在研究海水中費(fèi)氏弧菌(Vibrio fischeri)發(fā)光現(xiàn)象中發(fā)現(xiàn)，LuxR 和 LuxI 兩種蛋白質(zhì)參與該類 QS 系統(tǒng)的調(diào)控過程，其中信號分子 N-�；呓z氨酸內(nèi)酯(AHL)的合成依賴于LuxI 蛋白，LuxR 則負(fù)責(zé)參與接收 AHL 的存在信號。隨著細(xì)菌的生長，因 AHL 信號分子穿透細(xì)胞膜自由彌漫，使得環(huán)境中的信號分子濃度增加；當(dāng)胞外 AHL 信號分子濃度達(dá)到一定閾值時，可擴(kuò)散到胞內(nèi)與 LuxR 蛋白結(jié)合，形成 AHL/LuxR 復(fù)合體


本文編號：2990287