本文關鍵詞：MAPK抑制劑對骨碎補總黃酮促進轉(zhuǎn)基因成肌細胞成骨分化的影響

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【摘要】：背景:前期研究中已證實低濃度骨碎補總黃酮含藥血清對轉(zhuǎn)睫狀神經(jīng)生長因子成肌細胞向成骨細胞分化具有促進作用,然而其潛在機制尚未明確。目的:觀察MAPK抑制劑對骨碎補總黃酮促進轉(zhuǎn)基因成肌細胞成骨分化的影響。方法:轉(zhuǎn)睫狀神經(jīng)生長因子成肌細胞預處理接種后,在成骨誘導劑誘導下,檢測空白血清、骨碎補總黃酮含藥血清及加入p38 MAPK抑制劑SB203580各組堿性磷酸酶比活性變化,RT-PCR檢測成骨相關基因核結(jié)合因子a1和堿性磷酸酶m RNA表達的差異,并采用Western-blotting技術定量分析加入p38MAPK抑制劑后成骨相關蛋白核結(jié)合因子a1和堿性磷酸酶蛋白表達情況的變化,進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果與結(jié)論:1RT-PCR檢測結(jié)果均顯示骨碎補總黃酮血清組的成骨相關因子核結(jié)合因子a1 m RNA、堿性磷酸酶m RNA表達最高,加入p38抑制劑SB203580后核結(jié)合因子a1 m RNA、堿性磷酸酶m RNA表達明顯下調(diào);2Western-blot檢測加入p38抑制劑SB203580后核結(jié)合因子a1 m RNA、堿性磷酸酶m RNA蛋白水平明顯下降;3結(jié)果說明,p38 MAPK抑制劑可以下調(diào)骨碎補總黃酮促進轉(zhuǎn)基因成肌細胞成骨相關基因表達及蛋白水平,骨碎補總黃酮可能通過激活p38 MAPK信號通路促進睫狀神經(jīng)生長因子成肌細胞向成骨細胞分化。
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學錦州臨床學院/錦州市中心醫(yī)院骨科;錦州醫(yī)科大學研究生學院;錦州醫(yī)科大學骨外科學研究所;
【關鍵詞】： 信號傳導 水龍骨科 黃酮類 組織工程 組織構(gòu)建 骨細胞 骨碎補總黃酮 MAPK 成肌細胞 成骨分化 遼寧省自然科學基金
【基金】：遼寧省自然科學基金面上項目(2015020556,201602322)~~
【分類號】：R285
【正文快照】： 0引言Introduction 目前已有研究表明骨碎補總黃酮在骨髓間充質(zhì)干細胞向成骨分化過程中具有促進作用。課題組前期研究中已證實低濃度骨碎補總黃酮含藥血清[按骨碎補總黃酮67.5 mg/(kg·d)給藥制備含藥血清]對轉(zhuǎn)睫狀神經(jīng)生長因子成肌細胞向成骨細胞分化具有促進作用,能促進轉(zhuǎn)

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