本文關鍵詞：PINK1基因對缺氧缺血性腦損傷新生小鼠細胞凋亡及自噬的影響

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【摘要】：目的研究PINK1基因對缺氧缺血性腦損傷新生小鼠細胞凋亡及細胞自噬的影響。方法將野生型和PINK1基因敲除型新生小鼠各72只分為野生型假手術組(SWT)、野生型模型組(MWT)、基因敲除假手術組(SKO)及基因敲除模型組(MKO)。模型組小鼠行右側頸總動脈結扎后置于低氧艙中(含8%氧氣和92%氮氣)2.5h,假手術組不予結扎和低氧處理。缺氧缺血處理后24h,采用TTC染色法檢測各組新生小鼠腦梗死程度;采用免疫組化法檢測各組腦組織中活化型半胱天冬酶-3(CC3)的表達;采用TUNEL法檢測細胞凋亡;采用免疫熒光法及Westernblot法檢測細胞自噬相關蛋白LC3的表達。結果 MKO組小鼠腦組織梗死程度較MWT組小鼠明顯減輕(P0.05);腦組織凋亡陽性細胞數(shù)明顯減少,凋亡指數(shù)降低(P0.05);凋亡蛋白CC3表達顯著減少(P0.05)。MKO組小鼠自噬相關蛋白LC3表達較MWT組減少,進一步檢測證實自噬指標LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值較MWT組降低(P0.05)。結論敲除PINK1基因對新生鼠缺血缺氧腦損傷具有神經保護作用。
【作者單位】： 四川大學華西第二醫(yī)院兒科/出生缺陷相關婦兒疾病教育部重點實驗室;
【關鍵詞】： PINK基因 基因敲除 缺氧缺血 腦損傷 細胞凋亡 細胞自噬 新生小鼠
【基金】：國家自然科學基金(81330016) 四川省科技計劃項目(2014SZ0149)
【分類號】：R722.1
【正文快照】： 新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic?encephalopathy,?HIE)是小兒嚴重的神經系統(tǒng)疾病,病情嚴重的患兒病死率高,存活者常留有腦癱、智力低下等神經系統(tǒng)的后遺癥。其發(fā)病機制尚不完全明確,臨床治療亦缺乏特異性的治療方案[1]。研究認為細胞壞死、凋亡及自噬是神經元細胞死亡

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本文編號：774139