本文關(guān)鍵詞：PINK1基因?qū)θ毖跞毖阅X損傷新生小鼠細(xì)胞凋亡及自噬的影響

  更多相關(guān)文章： PINK基因 基因敲除 缺氧缺血 腦損傷 細(xì)胞凋亡 細(xì)胞自噬 新生小鼠

【摘要】：目的研究PINK1基因?qū)θ毖跞毖阅X損傷新生小鼠細(xì)胞凋亡及細(xì)胞自噬的影響。方法將野生型和PINK1基因敲除型新生小鼠各72只分為野生型假手術(shù)組(SWT)、野生型模型組(MWT)、基因敲除假手術(shù)組(SKO)及基因敲除模型組(MKO)。模型組小鼠行右側(cè)頸總動脈結(jié)扎后置于低氧艙中(含8%氧氣和92%氮氣)2.5h,假手術(shù)組不予結(jié)扎和低氧處理。缺氧缺血處理后24h,采用TTC染色法檢測各組新生小鼠腦梗死程度;采用免疫組化法檢測各組腦組織中活化型半胱天冬酶-3(CC3)的表達(dá);采用TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡;采用免疫熒光法及Westernblot法檢測細(xì)胞自噬相關(guān)蛋白LC3的表達(dá)。結(jié)果 MKO組小鼠腦組織梗死程度較MWT組小鼠明顯減輕(P0.05);腦組織凋亡陽性細(xì)胞數(shù)明顯減少,凋亡指數(shù)降低(P0.05);凋亡蛋白CC3表達(dá)顯著減少(P0.05)。MKO組小鼠自噬相關(guān)蛋白LC3表達(dá)較MWT組減少,進(jìn)一步檢測證實自噬指標(biāo)LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值較MWT組降低(P0.05)。結(jié)論敲除PINK1基因?qū)π律笕毖毖跄X損傷具有神經(jīng)保護(hù)作用。
【作者單位】： 四川大學(xué)華西第二醫(yī)院兒科/出生缺陷相關(guān)婦兒疾病教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： PINK基因 基因敲除 缺氧缺血 腦損傷 細(xì)胞凋亡 細(xì)胞自噬 新生小鼠
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81330016) 四川省科技計劃項目(2014SZ0149)
【分類號】：R722.1
【正文快照】： 新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic?encephalopathy,?HIE)是小兒嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,病情嚴(yán)重的患兒病死率高,存活者常留有腦癱、智力低下等神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥。其發(fā)病機制尚不完全明確,臨床治療亦缺乏特異性的治療方案[1]。研究認(rèn)為細(xì)胞壞死、凋亡及自噬是神經(jīng)元細(xì)胞死亡

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 李繼勝;李堯華;李昕;于順;王年強;高華;孫曉紅;楊慧;;人PINK1抗血清的制備及其免疫活性物質(zhì)在大鼠腦組織中的表達(dá)[J];首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;2010年03期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 王春喻;譚利明;張海南;湯建光;嚴(yán)新翔;唐北沙;;Parkin,PINK1突變增加外周血淋巴細(xì)胞對環(huán)境毒素敏感度[A];中華醫(yī)學(xué)會第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2010年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 姚凌雁;PINK1蛋白磷酸化修飾在帕金森病發(fā)病機制中的作用研究[D];中南大學(xué);2013年

2 原相麗;PINK1基因突變與氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙在帕金森病發(fā)病機制中的作用研究[D];中南大學(xué);2008年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 莫曄;PINK1表達(dá)下調(diào)對SCA3/MJD轉(zhuǎn)基因果蠅的神經(jīng)保護(hù)作用及蛋白降解的關(guān)系研究[D];桂林醫(yī)學(xué)院;2013年

2 郭欽賢;Drp1對PINK1缺失果蠅保護(hù)機制的研究[D];中南大學(xué);2014年

3 王玉香;Pink1表達(dá)下調(diào)對Aβ42轉(zhuǎn)基因果蠅的作用及其機制研究[D];桂林醫(yī)學(xué)院;2014年

，

本文編號：774139