本文關(guān)鍵詞：NDRG2基因通過去泛素化酶Zc3h12d在NF-κB轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的調(diào)控機制

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【摘要】：目的:研究NDRG2基因與去泛素化酶Zc3h12d在NF-κB轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的調(diào)控機制。方法:采用LPS刺激人支氣管氣道上皮16HBE細(xì)胞株來構(gòu)建炎性刺激時氣道黏液高分泌模型,用瞬時轉(zhuǎn)染過表達(dá)NDRG2基因和Zc3h12d si RNA干擾下調(diào)16HBE細(xì)胞,將細(xì)胞分成LPS+瞬時轉(zhuǎn)染過表達(dá)NDRG2組(A組)、LPS+瞬時轉(zhuǎn)染過表達(dá)NDRG2+Zc3h12d si RNA組(B組)、LPS+瞬時轉(zhuǎn)染Zc3h12d si RNA組(C組)、LPS+轉(zhuǎn)染空白載體組(D組),以未做任何處理的16HBE細(xì)胞作為對照組(E組)。反轉(zhuǎn)錄PCR檢測氣道黏蛋白(mucin,MUC)5AC m RNA的表達(dá)水平,ELISA法檢測IL-1β、IL-6等炎癥因子及MUC5AC的分泌水平,Western印跡檢測Zc3h12d和NF-κB p65的分泌水平,激光共聚焦法檢測16HBE細(xì)胞內(nèi)MUC5AC表達(dá)。結(jié)果:與B組比較,A組炎癥因子及MUC5AC表達(dá)明顯減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);而B組與C組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與D組比較,A組炎癥因子及MUC5AC的表達(dá)明顯降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。D組與E組比較,LPS刺激后炎癥因子及MUC5AC分泌增多,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。結(jié)論:NDRG2基因可以通過Zc3h12d而實現(xiàn)對NF-κB轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的調(diào)控。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科;海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： NF-κB NDRG Zchd 黏蛋白AC
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81370111,81100003,31171346)~~
【分類號】：R3411
【正文快照】： SHI Mengmeng1,LI Qi1,ZHOU Xiangdong1,2,HUANG Huaping2,WANG Jie2(1.Department of Respiratory Medicine,Second Affi liated Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing 400010;2.Department of Respiratory Meddicine,Affi liated Hospital of Hainan Medical

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