本文關鍵詞：運動聯合膳食干預改善肥胖大鼠瘦素抵抗的可能機制——基于食欲調節(jié)因子基因啟動子區(qū)DNA甲基化的探討

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【摘要】：目的:從基因啟動子區(qū)DNA甲基化環(huán)節(jié),探討運動、膳食干預對瘦素抵抗大鼠血清瘦素、下丘腦瘦素受體表達的表觀遺傳調控機制。方法:130只SD大鼠隨機分為空白對照組(n=10)和建模組(n=120),分別給予普通標準嚙齒類動物飼料和高脂飼料喂養(yǎng)。后者在第8周時篩選出體重排序前1/3大鼠,并測量其血清瘦素水平,隨機分為高脂膳食對照組(HFC)、高脂膳食運動組(HFE)、普通膳食運動組(HRE)、普通膳食對照組(HR)。各組大鼠分別給以中等強度的跑臺運動干預或膳食干預8周。喂養(yǎng)周期結束后,禁食,麻醉狀態(tài)下心臟取血、下丘腦組織。應用重亞硫酸鹽修飾直接測序法(bisulfite sequencing-PCR,BSP)檢測大鼠血清瘦素基因啟動子區(qū)(324 bp,-228~+96)25個Cp G位點及下丘腦中瘦素受體基因啟動子區(qū)(294 bp,-633~-345)20個Cp G位點甲基化變化;同時采用酶聯免疫吸附測定血清瘦素含量。結果:1)HFC血清瘦素水平顯著高于C(P0.01);HFE、HRE血清瘦素水平顯著低于HFC(P0.05),且HRE顯著低于HFE及HR(P0.01);2)HFC血清瘦素基因啟動子區(qū)Cp G位點的平均甲基化程度顯著低于C(P0.01);HFE、HRE血清瘦素基因啟動子區(qū)Cp G位點的平均甲基化程度顯著高于HFC(P0.05),且HRE血清瘦素基因啟動子區(qū)Cp G位點的平均甲基化程度顯著高于HFE及HR(P0.01);3)HFC下丘腦瘦素受體基因啟動子區(qū)Cp G位點的平均甲基化程度顯著高于C(P0.01),HFE、HRE下丘腦瘦素受體基因啟動子區(qū)Cp G位點的平均甲基化程度顯著低于HFC(P0.01),且HRE下丘腦瘦素受體基因啟動子區(qū)Cp G位點的平均甲基化程度顯著低于HFE及HR(P0.01)。結論:運動聯合膳食干預較單獨運動或膳食干預可以明顯改善瘦素抵抗,其機制可能是與運動聯合膳食干預上調血清瘦素基因啟動子區(qū)Cp G位點平均甲基化程度、下調下丘腦瘦素受體基因啟動子區(qū)Cp G位點的平均甲基化程度有關。
【作者單位】： 呂梁學院體育系;北京師范大學體育與運動學院;新疆師范大學體育學院;
【關鍵詞】： 運動 膳食 干預 瘦素抵抗 瘦素 瘦素受體
【基金】：教育部人文社會科學研究青年基金項目,編號:13YJC890032
【分類號】：G804.7
【正文快照】： 肥胖是世界各國面臨的最重要的社會問題之一,由其引發(fā)的機體胰島素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病、動脈粥樣硬化病、腫瘤等相關代謝性疾病對人類的健康及生存構成了極大的威脅[1]。目前研究認為,肥胖是由遺傳、環(huán)境和心理行為因素共同作用的結果。但是,由于神經內分泌和代謝系

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1 徐帆 ,王s閼，

本文編號：730469