本文關(guān)鍵詞：氧化應(yīng)激促進(jìn)AGT-REN雙轉(zhuǎn)基因高血壓小鼠心肌中電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道表達(dá)

  更多相關(guān)文章： 心肌重構(gòu) 氧化應(yīng)激 KCa.

【摘要】：目的:探討心肌重構(gòu)過程中心肌中電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道(KCa3.1)蛋白表達(dá)與氧化應(yīng)激反應(yīng)之間的關(guān)系。方法:雄性血管緊張素-腎素(AGT-REN)雙轉(zhuǎn)基因高血壓(d TH)小鼠2、4、8、12月齡各6只進(jìn)行相應(yīng)指標(biāo)檢測。另取12只6月齡雄性d TH小鼠,隨機(jī)分為2組:模型組(d TH組)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)組。同時(shí)取6只d TH同品系野生C57B6小鼠作為對照(WT組)。NAC組小鼠腹腔注射NAC 400 mg·kg~(-1)·d~(-1),WT和d TH組小鼠腹腔注射等量生理鹽水。4周后檢測各組小鼠血壓變化;ELISA法測定小鼠血漿中AngⅡ和Ang(1-7)含量變化;試劑盒檢測心肌組織超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot法檢測小鼠心肌膠原蛋白collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及K_(Ca)3.1蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果:d TH組小鼠血壓、血漿AngⅡ、MDA及膠原蛋白含量均高于同齡WT組小鼠(2月齡除外),并隨年齡增長而增高(P0.05);血漿Ang(1-7)和心肌SOD活性隨年齡增長下降,并低于同齡WT組小鼠(2月齡除外)(P0.05)。NAC干預(yù)使6月齡d TH小鼠心肌SOD活性增強(qiáng)(P0.01),同時(shí)心肌MDA、膠原蛋白和K_(Ca)3.1蛋白表達(dá)下降(P0.05)。結(jié)論:高血壓所致心肌重構(gòu)過程中心肌K_(Ca)3.1蛋白表達(dá)增加可能與心肌氧化應(yīng)激水平增強(qiáng)有關(guān)。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 心肌重構(gòu) 氧化應(yīng)激 KCa.
【基金】：河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.H2015209153) 華北理工大學(xué)大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃(No.X2015145)
【分類號】：R544.1
【正文快照】： 心肌重構(gòu)是多種心臟疾病中的重要病理過程,最終發(fā)展為心力衰竭。血管緊張素II(angiotensinII,Ang II)可誘導(dǎo)心肌成纖維細(xì)胞分化、增殖及合成膠原,降低基質(zhì)金屬蛋白酶活性,是心肌重構(gòu)發(fā)生的主要誘導(dǎo)因素。Ang II還可通過激活氧化應(yīng)激反應(yīng)而誘發(fā)心肌活性氧(reactive oxygen spec

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：615841