非小細(xì)胞肺癌分子靶向治療依賴于靶向基因的突變。轉(zhuǎn)染時(shí)發(fā)生重排(rearranged during transfection,RET)融合基因是非小細(xì)胞肺癌新型突變基因,常見(jiàn)于相對(duì)年輕、不吸煙的女性肺腺癌患者。RET融合基因可能是EGFR、ALK、ROS1均未突變肺癌患者的主要發(fā)病途徑,抑或是此類肺癌患者致病的新靶點(diǎn)。目前,新型高選擇性RET抑制劑BLU-667和LOXO-292均取得了重大突破。此外,作為肺鱗狀細(xì)胞癌中突變頻率最高的酪氨酸激酶家族基因,FGFR基因融合后,細(xì)胞的FGFR激酶區(qū)活性增強(qiáng),進(jìn)而誘發(fā)腫瘤的產(chǎn)生和惡化,FGFR抑制劑可以抑制FGFR3-TACC3融合基因的酪氨酸激酶活性。因此,就RET下FGFR融合基因在非小細(xì)胞肺癌的研究進(jìn)展展開(kāi)綜述。

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【文章目錄】：
1 RET融合基因
    1.1 RET基因的生物學(xué)特性
    1.2 NSCLC中RET基因融合的臨床病理特征
    1.3 RET抑制劑在NSCLC靶向治療中的應(yīng)用前景
2 FGFR融合基因
    2.1 FGFR基因的生物學(xué)特性
    2.2 NSCLC中FGFR融合基因的臨床病理特征
    2.3 FGFR抑制劑在NSCLC靶向治療中的應(yīng)用前景
3 NSCLC中融合基因的檢測(cè)方法



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