目的:間變性淋巴瘤激酶絡(luò)氨酸激酶抑制劑（anaplastic lymphoma kinase tyrosine kinase inhibitors,ALK-TKIs）的問(wèn)世改變了棘皮動(dòng)物微管相關(guān)蛋白樣-間變性淋巴瘤激酶4（echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK）融合基因陽(yáng)性晚期非小細(xì)胞肺癌（advanced non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的治療策略,使此類患者得到了明顯的生存獲益,然而,耐藥的發(fā)生是制約更大臨床療效的最主要障礙,旁路信號(hào)通路的激活是NSCLC靶向治療的耐藥機(jī)制之一。甲磺酸阿帕替尼作為多靶點(diǎn)的抗腫瘤藥物,其能高效且特異性地與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-2（Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2,VEGFR-2）的ATP位點(diǎn)結(jié)合,使VEGFR-2無(wú)法被激活,阻斷下游信號(hào)傳導(dǎo),表明其有潛在的提高治療療效及克服與血管生成相關(guān)的獲得性耐藥能力。本研究旨在探討人胰島素樣生長(zhǎng)... 

【文章頁(yè)數(shù)】：74 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
個(gè)人簡(jiǎn)歷
中文摘要
英文摘要
1、前言
2、材料與方法
3、結(jié)果
4、討論
5、結(jié)論
6、課題意義
7、創(chuàng)新性自我評(píng)價(jià)
8、不足與展望
9、參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄一 主要中英文縮寫對(duì)照表
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]旁路信號(hào)通路激活介導(dǎo)的EML4-ALK融合基因陽(yáng)性肺癌細(xì)胞株H3122對(duì)alectinib繼發(fā)耐藥的研究[J]. 李婭妮,梁柳丹,陳燕瓊,宋向群,周韶璋.  中國(guó)病理生理雜志. 2017(05)
[2]低氧誘導(dǎo)因子-1α mRNA在克唑替尼誘導(dǎo)H2228細(xì)胞凋亡中的作用[J]. 潘星辰,周韶璋,戴輝,韋江,彭海燕,宋向群.  廣東醫(yī)學(xué). 2014(13)



本文編號(hào)：3715422