目的探討Toll樣受體2（TLR2）基因?qū)Ψ逝中∈笳J知功能的影響及作用機制。方法雄性C57BL/6J和TLR2基因敲除小鼠,根據(jù)給予普通飲食或者高脂飲食喂養(yǎng),分為正常對照組、肥胖組、TLR2基因敲除組、TLR2基因敲除肥胖組。16周后進行水迷宮實驗檢測各組小鼠學(xué)習記憶能力。檢測各組小鼠體重、血脂生化指標。采用免疫組化法檢測海馬組織淀粉樣β（Aβ）蛋白表達,Western印跡法檢測核因子-κB（NF-κB）p65、磷酸化（p-）NF-κB p65、低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白1（LRP1）、Aβ蛋白表達量。結(jié)果與正常對照組相比,肥胖組TLR2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Aβ蛋白表達明顯升高,LRP1蛋白表達水平降低,小鼠學(xué)習記憶能力明顯下降;與肥胖組相比,TLR2基因敲除肥胖組NF-κB p65、p-NF-κB p65、Aβ蛋白表達水平降低,LRP1蛋白表達水平升高,小鼠記憶學(xué)習能力明顯改善。結(jié)論 TLR2缺乏可能通過抑制TLR2/NF-κB通路改善肥胖小鼠認知功能,其機制可能與LRP1蛋白表達上調(diào)有關(guān)。 

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