布魯氏菌病是世界范圍內(nèi)最常見的人獸共患傳染病之一。它由胞內(nèi)致病菌布魯氏菌引起,以動物為主要宿主,人類是其第二主要宿主。布魯氏菌能夠在宿主細(xì)胞內(nèi)存活和復(fù)制,通過表達(dá)不同的毒力因子和使用各種逃逸策略來逃避宿主的免疫反應(yīng),這導(dǎo)致了一部分布魯氏菌病可以由急性演變到慢性從而造成疾病的遷延不愈,給患者帶來嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)�；蜃儺惖难芯孔C實了基因多態(tài)性對人類布魯氏菌病易感性的預(yù)期影響。由于目前布魯氏菌病的臨床表現(xiàn)多樣,還沒有批準(zhǔn)的人類疫苗,而且治療方法尚不確定,有復(fù)發(fā)的危險。本文重點(diǎn)總結(jié)了布魯氏菌逃逸免疫系統(tǒng)的方法及基因多態(tài)性對疾病的可能影響,以期對未來的診斷及預(yù)防提供線索。 

【文章來源】：中國人獸共患病學(xué)報. 2020,36(12)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【文章目錄】：
1 研究背景
2 布魯氏菌病原學(xué)特征
3 布魯氏菌感染宿主時的免疫特性
    3.1 毒力因子
        3.1.1 脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)
        3.1.2 BvrR / BvrS
        3.1.3 IV型分泌系統(tǒng)相關(guān)毒力因子
            3.1.3.1 VirB操縱子編碼的IV型分泌系統(tǒng)(T4SS)
            3.1.3.2 VirJ
            3.1.3.3 LuxR 型轉(zhuǎn)錄調(diào)控子
        3.1.4 環(huán)狀β-1,2-葡聚糖(CbG)
        3.1.5 熱休克蛋白60(Hsp60)
        3.1.6 布氏小體形成相關(guān)毒力因子
            3.1.6.1 過氧化氫酶(CAT)
            3.1.6.2 超氧化物歧化酶(SOD)
            3.1.6.3 尿素酶
            3.1.6.4 烷基過氧化氫還原酶(ahpc&D)
            3.1.6.5 細(xì)胞色素氧化酶(cydDCAB)
            3.1.6.6 一氧化氮還原酶(norD)
            3.1.6.7 布魯氏菌毒力因子A(BvfA)
            3.1.6.8 Nramp1基因
    3.2 免疫逃逸策略
        3.2.1 逃避先天性免疫
        3.2.2 調(diào)節(jié)獲得性免疫
            3.2.2.1 干擾細(xì)胞因子產(chǎn)生
            3.2.2.2 干擾模式識別受體
        3.2.3 自噬途徑的選擇性顛覆
        3.2.4 抑制細(xì)胞凋亡
        3.2.5 小分子非編碼RNA在布魯氏菌感染中的作用
4 宿主免疫機(jī)制及新發(fā)現(xiàn)
    4.1 先天免疫反應(yīng)
    4.2 適應(yīng)性免疫
5 基因多態(tài)性與布魯氏菌病的相關(guān)性
6 結(jié)論與展望


【參考文獻(xiàn)】：
碩士論文
[1]人布魯桿菌病的隨訪調(diào)查和診斷方法研究[D]. 馬琳.吉林大學(xué) 2011



本文編號：3620006