目的通過(guò)觀察大黃靈仙方調(diào)控NF-κB信號(hào)通路相關(guān)因子基因的影響,探討其對(duì)膽管細(xì)胞炎性反應(yīng)。方法采用大鼠膽總管注射LPS構(gòu)建原發(fā)性膽管結(jié)石膽管慢性炎癥狀態(tài),取大鼠肝內(nèi)膽管內(nèi)皮細(xì)胞,通過(guò)CCK-8檢測(cè)膽管細(xì)胞增殖、qPCR技術(shù)同時(shí)結(jié)合使用信號(hào)通路阻斷劑,觀察膽管細(xì)胞炎性狀態(tài)下NF-κB信號(hào)通路相關(guān)因子基因影響變化,及大黃靈仙方的干預(yù)作用。結(jié)果以LPS濃度差異對(duì)于膽管細(xì)胞進(jìn)行炎性致敏,后檢測(cè)細(xì)胞增殖效率,結(jié)果發(fā)現(xiàn):觀察D組的增值率最高,達(dá)95%。與空白組比較,LPS對(duì)照組、LPS+PDTC組、LPS+SB203580組、LPS+PTDC+SB203580組的Myd88、TRAF6、TAK1、IKKa、NF-κBmRNA表達(dá),均增加明顯,LPS+中藥組、LPS+PDTC+中藥組、LPS+SB203580+中藥組、LPS+PTDC+SB203580+中藥組,則降低明顯,差異均具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;與LPS對(duì)照組比較,LPS+PDTC組、LPS+SB203580組、LPS+PTDC+SB203580組的Myd88、TRAF6、TAK1、IKKa、NF-κBmRNA表達(dá),有所降低,但無(wú)... 

【文章來(lái)源】：時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥. 2020,31(05)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

TRAF6的擴(kuò)增曲線與溶解曲線

TAK1的擴(kuò)增曲線與溶解曲線

IKKa的擴(kuò)增曲線與溶解曲線

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3600921