目的通過(guò)檢測(cè)結(jié)直腸癌（colorectal cancer,CRC）中KRAS、NRAS基因突變和微衛(wèi)星不穩(wěn)定（microsatellite instability,MSI）情況,探討CRC中KRAS、NRAS基因突變與MSI的相關(guān)性。方法采用免疫組織化學(xué)法（immunohistochemistry,IHC）檢測(cè)210例CRC患者中4種錯(cuò)配修復(fù)（mismatch repair,MMR）蛋白的表達(dá)情況;應(yīng)用熒光多重PCR-毛細(xì)管電泳檢測(cè)MSI的分布情況;應(yīng)用擴(kuò)增阻礙突變系統(tǒng)（amplification refractory mutation system,ARMS）-熒光PCR法檢測(cè)CRC患者KRAS、NRAS基因的突變情況。結(jié)果 MMR蛋白表達(dá)總?cè)笔蕿?. 5%（20/210）,其中MLH1、PMS2、MSH2和MSH6的表達(dá)缺失率分別為6. 7%（14/210）、6. 2%（13/210）、1%（2/210）和1. 9%（4/210）;210例CRC微衛(wèi)星高不穩(wěn)定性（high-level microsatellite instability,MSI-H）的發(fā)生率為10. 5%（22/... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)生物制品學(xué)雜志. 2020,33(08)CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

MMR蛋白在CRC中的表達(dá)情況（IHC，×200)

通過(guò)Kaplan-Meier生存分析法對(duì)總生存期進(jìn)行單因素分析，得出病理分期、發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、KRAS基因突變是CRC預(yù)后不良的因素（χ2分別為9.537、22.354和0.086,P均<0.05）。生存分析顯示，病理Ⅰ/Ⅱ期的總生存期比病理Ⅲ/Ⅳ期長(zhǎng)，無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的總生存期比有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的生存期長(zhǎng)，KRAS基因野生型的總生存期比KRAS基因突變型長(zhǎng)。見圖2。對(duì)有意義的單因素進(jìn)行COX比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型多因素分析，得出發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、KRAS基因突變是影響CRC患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，見表4。3 討論

【參考文獻(xiàn)】：
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