目的通過生物信息學技術分析慢性阻塞性肺疾�。–OPD）患者肺泡巨噬細胞（AM）差異表達基因（DEG）及其在COPD發(fā)病中的可能作用。方法下載基因表達數(shù)據(jù)集（GEO）數(shù)據(jù)庫中COPD患者AM研究芯片和測序數(shù)據(jù),應用R軟件中l(wèi)imma和Degseq2包獲取差異表達基因,并通過基因本體（GO）富集分析、京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析、蛋白質相互作用分析（PPI）及關鍵基因（hub基因）分析,預測DEG可能參與的分子生物學機制。結果通過整合3個數(shù)據(jù)集,共獲得AM的43個DEG,功能預測發(fā)現(xiàn)43個DEG主要與趨化因子、細胞因子、補體、細胞色素P450等相關,其主要涉及顯著低表達的CXC趨化因子配體9（CXCL9）、 CXCL11等及顯著高表達的細胞色素P450家族1亞家族B成員1（CYP1B1）。結論COPD患者AM的DEG與免疫和炎癥的分子機制相關,可能參與COPD慢性炎癥的發(fā)病機制。 

【文章來源】：細胞與分子免疫學雜志. 2020,36(11)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

差異基因蛋白質相互作用網(wǎng)絡分析

hub基因分析

差異基因KEGG富集分析

【參考文獻】：
期刊論文
[1]肺泡巨噬細胞TLR4/MyD88信號通路參與并介導了機械通氣所致的肺損傷[J]. 黃翠源,潘靈輝,林飛,錢衛(wèi),李瑋.  細胞與分子免疫學雜志. 2015(02)



本文編號：3520113