目的本文對(duì)2016-2017年遼寧省人感染H7N9禽流感病毒血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）基因遺傳進(jìn)化特征分析。方法使用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）對(duì)選取的4株H7N9禽流感病毒株HA和NA基因進(jìn)行擴(kuò)增并測(cè)序,用生物信息學(xué)軟件分析其基因進(jìn)化變異特征。結(jié)果 2016年6月至2017年4月遼寧省4株毒株的HA和NA基因與WHO最新推薦的A/Hunan/02650/2016疫苗株的同源性最高,其HA基因的核苷酸和蛋白氨基酸序列同源性分別為99.3%～99.6%,99.8%～100%;NA基因的核苷酸和蛋白氨基酸序列同源性分別為97.7%～99.7%;98.3%～99.6%。本省所有毒株均屬長(zhǎng)江三角洲譜系,但主要聚集在兩個(gè)次分支。4株病毒HA蛋白裂解位點(diǎn)333-342氨基酸序列均為PEIPKGR↓GLF,在338-339位點(diǎn)無連續(xù)的多個(gè)氨基酸插入（KRTA）,屬于低致病性禽流感病毒分子特征。HA受體結(jié)合位點(diǎn)均出現(xiàn)S138A、G186V、Q226L、T221P氨基酸的突變,NA莖部區(qū)均出現(xiàn)"QISNT"缺失,且NA蛋白上相關(guān)耐藥位點(diǎn)上的氨基酸并未發(fā)生突變,3株毒株NA蛋白上糖基化位點(diǎn)第... 

【文章來源】：現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué). 2020,47(23)北大核心

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2016-2017年遼寧省人感染H7N9禽流感病毒HA基因遺傳進(jìn)化樹

通過序列比對(duì)分析發(fā)現(xiàn)遼寧省4株毒株HA蛋白上裂解位點(diǎn)338-339位點(diǎn)無連續(xù)的多個(gè)氨基酸插入(KRTA),屬于低致病性禽流感病毒分子特征。4株毒株HA蛋白上受體結(jié)合關(guān)鍵位點(diǎn)氨基酸均發(fā)生變異,其關(guān)鍵位點(diǎn)氨基酸變異見表3,糖基化位點(diǎn)分別是30NGTK,46NATE,249NDTV,421NWTR,493NNTY,較以往H7N9禽流感病毒比較在數(shù)目和位置上并未發(fā)生改變。通過序列比對(duì)遼寧省4株人感染H7N9禽流感病毒NA蛋白關(guān)鍵位點(diǎn)氨基酸發(fā)現(xiàn),所有毒株在NA蛋白莖區(qū)69-73位出現(xiàn)“QISNT”氨基酸的缺失。所有毒株NA蛋白上神經(jīng)氨酸酶抑制劑相關(guān)的耐藥位點(diǎn)氨基酸均未發(fā)生突變,NA蛋白關(guān)鍵位點(diǎn)氨基酸特征見表3。本研究中2017年分離3株毒株NA蛋白上糖基化位點(diǎn)較以往毒株在第42位發(fā)生氨基酸序列NCSH→NCTH突變,剩余毒株糖基化位點(diǎn)未發(fā)生改變,分別是42NCSH,52NTSQ,63NETN,66NITN,82NLTK,142NGTI,197NASA。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]內(nèi)蒙古自治區(qū)阿拉善盟首例人感染H7N9禽流感病例流行病學(xué)調(diào)查[J]. 潘煒,李潔,呂銳,陶國(guó)棟,司敖登,張雪梅.  現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué). 2020(05)
[2]2016-2018年中國(guó)大陸人感染高致病性H7N9禽流感疫情和死亡病例分析[J]. 李超,任瑞琦,黎丹,張彥平,倪大新,李群,詹思延,周蕾.  疾病監(jiān)測(cè). 2018(12)
[3]貴州省2014-2017年H7N9禽流感病毒HA和NA基因特征分析[J]. 萬永虎,莊麗,鄭勤妮,任麗娟,付琳,蔣維佳,唐光鵬,張德著,李世軍.  中華流行病學(xué)雜志. 2018 (11)
[4]2016～2017年江蘇省人感染H7N9禽流感病毒HA和NA基因分子進(jìn)化分析[J]. 余慧燕,許可,鄧斐,王慎驕,霍翔,黃昊頔,祁賢.  病毒學(xué)報(bào). 2017(05)
[5]2016年鹽城市1例人感染H7N9禽流感病毒HA、NA基因變異分析[J]. 陳國(guó)清,王瑤,李春香,邵榮標(biāo).  現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué). 2016(19)



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