發(fā)布時間：2021-10-30 00:38

　　目的 研究1型糖尿�。═1D）大鼠視網(wǎng)膜基因啟動子區(qū)域甲基化水平,并探討其與T1D引起的視網(wǎng)膜損傷之間的關(guān)系。方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將20只8～10周齡雄性SD大鼠分為對照組和T1D組,每組10只。T1D組大鼠采用鼠尾靜脈注射鏈脲佐菌素（STZ）法建立大鼠T1D模型,對照組同法注射等容積枸櫞酸鈉溶液。于注射前和注射后每周監(jiān)測2個組大鼠體質(zhì)量,于造模后3 d和5周監(jiān)測各組大鼠血糖濃度。采用甲基化DNA免疫共沉淀－芯片（MeDIP-chip）技術(shù)分析對照組與T1D組大鼠視網(wǎng)膜基因啟動子區(qū)CpG島的甲基化狀態(tài),并進(jìn)行基因富集的基因本體（GO）分析和通路分析。結(jié)果 與對照組比較,T1D組大鼠出現(xiàn)體質(zhì)量減輕、多飲、多食、多尿等典型表現(xiàn)。與對照組比較,T1D組大鼠視網(wǎng)膜中共鑒定出1 478個差異性甲基化位點,包括689個高甲基化和789個低甲基化位點,其中768、365和345個差異性甲基化位點分別位于高、中、低CpG島密度啟動子上。GO分析顯示,差異性甲基化基因影響了蛋白結(jié)合等分子功能。通路分析顯示,高甲基化基因與絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和鈣信號通路有關(guān),而低甲基化基因與MAPK、Notc... 

【文章來源】：中華實驗眼科雜志. 2020,38(04)

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