目的乳腺癌是女性中最常見的惡性腫瘤,本研究探討MTA2對乳腺癌耐藥的作用及機制。方法 CCK-8檢測MCF-7/ADR和MCF-7細胞株對阿霉素的耐藥情況。體外化學(xué)合成MTA2序列特異性的shRNA,經(jīng)慢病毒轉(zhuǎn)染人乳腺癌細胞系,Western blot檢測慢病毒介導(dǎo)的MTA2敲減效率以及PI3K/AKT/NF-κB信號通路蛋白。Annexin V-FITC和DAPI染色檢測細胞凋亡情況。結(jié)果 MCF-7/ADR細胞中MTA2表達量顯著高于MCF-7細胞株,慢病毒介導(dǎo)的基因沉默顯著的敲減了MCF-7/ADR細胞中的MTA2。敲除MTA2逆轉(zhuǎn)MCF-7/ADR細胞的耐藥作用并促進細胞凋亡。敲除MTA2通過抑制PI3K/AKT通路抑制下游NF-κB通路活化,并下調(diào)p-gp蛋白表達而逆轉(zhuǎn)耐藥性。結(jié)論敲除MTA2可以逆轉(zhuǎn)MCF-7/ADR細胞的耐藥作用,表明MTA2可能參與調(diào)節(jié)乳腺癌多藥耐藥作用。 

【文章來源】：中國醫(yī)藥科學(xué). 2016,6(22)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 蛋白免疫印跡雜交(Western blot)
        1.2.3 慢病毒感染乳腺癌細胞沉默MTA2
        1.2.5 DAPI染色
2 實驗結(jié)果
    2.1 多耐藥乳腺癌細胞株MCF-7/ADR中的MTA2表達顯著高于MCF-7
    2.2 慢病毒介導(dǎo)的sh RNA顯著的下調(diào)了乳腺癌耐藥細胞株MCF-7/ADR中MTA2
    2.3 敲除MTA2逆轉(zhuǎn)MCF-7/ADR細胞的耐藥作用并促進細胞凋亡
    2.4 敲除MTA2通過抑制PI3K/AKT通路抑制下游NF-κB通路活化,并下調(diào)p-gp蛋白表達而逆轉(zhuǎn)耐藥性
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]MTA2在非小細胞肺癌中的表達及意義[J]. 王術(shù)華,齊艷麗,張俊毅,張清富,李海英,邱雪杉.  中國肺癌雜志. 2010(08)
[2]Expression of MTA2 Gene in Ovarian Epithelial Cancer and Its Clinical Implication[J]. 冀予心,張萍,盧運萍,馬丁.  華中科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)英德文版). 2006(03)



本文編號：3276843