目的探討壓力超負荷心肌肥厚大鼠內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶-1（ECE-1）基因啟動子的甲基化狀態(tài)及其調(diào)控蛋白激酶B/內(nèi)皮型一氧化氮合酶（AKT/eNOS）信號通路促進心肌肥厚發(fā)病的機制。方法雄性SD大鼠30只隨機分成空白組、假手術(shù)組、實驗組,每組10只。實驗組通過腹主動脈縮窄術(shù)構(gòu)建壓力超負荷心肌肥厚模型,假手術(shù)組分離動脈但不結(jié)扎,空白組不手術(shù);第43天檢測心重比、心臟超聲、心肌形態(tài)學改變; RT-qPCR檢測心房利鈉肽（ANP）和腦利鈉肽（BNP）含量;免疫組化法檢測ECE-1在心肌組織中的表達;MSP法檢測ECE-1基因甲基化狀態(tài);Western blot法檢測ECE-1、p-AKT、p-eNOS等表達。結(jié)果與假手術(shù)組比,實驗組心重比、左室舒末后壁厚度增加,左室射血分數(shù)、左室短軸收縮率減小,形態(tài)學觀察到實驗組心肌明顯肥厚（P<0.01）,ANP和BNP mRNA表達升高（P<0.01）。與假手術(shù)組比,實驗組大鼠心肌組織中ECE-1在細胞質(zhì)表達上調(diào)（P<0.01）;存在ECE-1非甲基化大鼠的ECE-1蛋白表達上調(diào),p-AKT和p-eNOS蛋白表達下調(diào)（P<0.01）。結(jié)論壓... 

【文章來源】：新疆醫(yī)科大學學報. 2020,43(10)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物
    1.2 主要試劑和儀器
    1.3 主要方法
        1.3.1 心肌肥厚模型的構(gòu)建
        1.3.2 心重比的測定
        1.3.3 心臟超聲檢測
        1.3.4 心肌組織HE染色
        1.3.5 RT-qPCR 以Trizol
        1.3.6 免疫組化
        1.3.7 MSP法
        1.3.8 Western blot
    1.4 統(tǒng)計學處理
2 結(jié)果
    2.1 心肌肥厚模型鑒定
        2.1.1 大鼠心重比的變化
        2.1.2 大鼠心臟超聲檢查結(jié)果
        2.1.3 大鼠心肌組織的形態(tài)學改變
        2.1.4 大鼠心肌組織ANP、BNP改變
    2.2 大鼠心肌組織中ECE-1的定位及表達改變
    2.3 大鼠心肌組織中ECE-1基因啟動子甲基化狀態(tài)改變
    2.4 非甲基化大鼠心肌組織中ECE-1、AKT/eNOS相關(guān)蛋白表達改變
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]5-氮雜胞苷逆轉(zhuǎn)SARI基因甲基化對人乳腺癌細胞生長和侵襲的影響[J]. 朱文斌,蔣瑞雪,陳紹仁,胡芳,劉繼鑫,孫艷宏,姚淑娟,呂麗艷,張暢,孫艷,張春晶.  中國病理生理雜志. 2019(10)
[2]DNA甲基化與原發(fā)性高血壓關(guān)系的研究進展[J]. 劉東芳,楊志甫,劉丹,陳麗珠,張柱.  中華老年心腦血管病雜志. 2019(10)
[3]扎考比利改善壓力超負荷致大鼠心室重構(gòu)的作用[J]. 劉成芳,任芳芳,和榮麗,張衛(wèi)國,皇甫平,吳博威.  中國病理生理雜志. 2019(02)
[4]哈薩克族原發(fā)性高血壓病患者全血DNA甲基化位點篩查及異常甲基化譜的構(gòu)建[J]. 由淑萍,從美麗,倪國華,詹懷峰,王紅軍,金晶,馬登娥,葉力夏提,趙志強,蔣紅,劉濤.  中國全科醫(yī)學. 2017(06)



本文編號：3199909