2型糖尿病是一種因胰島素分泌不足、胰島素抵抗、或兩者兼有之的以高血糖為特征的慢性代謝性疾病。越來越多的實驗證據(jù)和流行病學資料顯示,維生素D缺乏會增加2型糖尿病的發(fā)生風險。CYP2R1、CYP27B1、CYP24A1、GC和VDR基因是維生素D代謝、轉(zhuǎn)運和發(fā)揮功能的關(guān)鍵基因,它們的異常表達將影響體內(nèi)維生素D的水平及其生物學功能的發(fā)揮,可能增加2型糖尿病的發(fā)生風險。鑒于單核苷酸多態(tài)性（SNP）、基因拷貝數(shù)變異（CNV）、DNA甲基化等遺傳及表觀遺傳學變異在基因表達中的作用,研究維生素D代謝通路關(guān)鍵基因的SNP、拷貝數(shù)變異、DNA甲基化水平與維生素D缺乏、胰島素水平、胰島素抵抗、2型糖尿病的關(guān)聯(lián)性,對深入了解2型糖尿病發(fā)生過程中維生素D相關(guān)的分子機制,制定維生素D缺乏癥和2型糖尿病的預防策略具有重要的意義。目的應(yīng)用病例對照研究方法比較維生素D代謝通路中CYP2R1、CYP27B1、CYP24A1、GC和VDR基因的SNP、基因拷貝數(shù)、DNA甲基化水平在2型糖尿病病例組和對照組之間的差異,探討它們和維生素D缺乏、胰島素水平、胰島素抵抗、2型糖尿病的關(guān)聯(lián)性,并應(yīng)用家系設(shè)計的分析方法對CYP2R1... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：143 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

TaqmanSNP基因分型原理圖

圖 2.2 基因分型結(jié)果析究采用 1:1 匹配的病例-對照設(shè)計，因此使用以下策略對一，分類變量率的比較使用卡方檢驗進行分析。第二，對 t 檢驗，如果變量不符合正態(tài)分布則進行數(shù)學轉(zhuǎn)換后再然不符合正態(tài)分布的變量則使用配對秩和檢驗進行分析istic 回歸模型對 2 型糖尿病的風險因素進行評估。第四，析軟件探討 SNP-SNP 的交互作用。最后，使用 Haplovie連鎖不平衡進行分析。及的統(tǒng)計分析除交互作用和連鎖不平衡分析以外，全部行，檢驗水準為雙側(cè) α=0.05。

一致性為 3/10；三階模型包含 rs7041，rs6068816 和 rs12794714，訓練平衡準度和測試平衡準確度分別為 0.6268 和 0.5312，交叉驗證一致性為 3/10。此外，件給出了基因相互作用樹狀圖（圖 2.3），從圖中可以看出，rs2189480、rs7041、068816、rs12794714 和 rs10766197 存在交互作用。表 2.17 SNP-SNP 的交互作用模型 訓練平衡準確度 測試平衡準確度 交叉驗證一致性2794714 0.5578 0.4835 5/10189480，rs10766197 0.5931 0.5202 3/10041，rs6068816，27947140.6268 0.5312 3/10

【參考文獻】：
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