發(fā)布時(shí)間：2021-01-17 02:52

　　腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子家族（The tumor necrosis factor receptor associated factors,TRAFs）是一類(lèi)具有重要功能的胞內(nèi)信號(hào)傳遞蛋白,廣泛參與了如TNFR、TLR、NLR、RLR等多條免疫通路。介導(dǎo)免疫、胚胎發(fā)育、應(yīng)激反應(yīng)、骨代謝等多種生理功能。β-arrestins是一類(lèi)支架蛋白,在各組織中廣泛存在,能與許多蛋白結(jié)合從而激活或抑制NF-κB、JNK、ERK等途徑,在細(xì)胞趨化、轉(zhuǎn)移和凋亡等方面發(fā)揮重要作用。三角帆蚌是重要的淡水育珠蚌,在養(yǎng)殖過(guò)程中常因細(xì)菌、病毒感染和插核排異反應(yīng)而導(dǎo)致大量死亡,造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。展開(kāi)對(duì)TRAFs基因家族和β-arrestins研究,有利于豐富貝類(lèi)免疫學(xué)知識(shí)和養(yǎng)殖業(yè)健康發(fā)展。1、根據(jù)三角帆蚌轉(zhuǎn)錄組文庫(kù)篩選,利用RT-PCR克隆出HcTRAF2、HcTRAF3、HcTRAF3B、HcTRAF4 和 HcTRAF7 基因的 cDNA 全長(zhǎng)序列,分別編碼562、431、384、464和600個(gè)氨基酸。通過(guò)對(duì)氨基酸序列預(yù)測(cè)發(fā)現(xiàn)HcTRAF2和HcTRAF3都含有1個(gè)環(huán)指結(jié)構(gòu)域、1個(gè)鋅指結(jié)構(gòu)域和1個(gè)卷曲螺旋結(jié)構(gòu)... 

【文章來(lái)源】：南昌大學(xué)江西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：99 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１．１人類(lèi)ＴＲＡＦ家族七個(gè)成員的蛋白結(jié)構(gòu)［２６］??Ｆｉｇ．?１．１?Ｐｒｏｔｅｉｎ?ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ?ｏｆ?ｓｅｖｅｎ?ｍｅｍｂｅｒｓ?ｏｆ?ｔｈｅ?ｈｕｍａｎ?ＴＲＡＦ?ｆａｍｉｌｙ［２６］??

Ｇ］。??ＮＬＲ受到刺激后，通過(guò)ＮＡＣＨＴ結(jié)構(gòu)域寡聚，然后通過(guò)ＣＡＲＤ結(jié)構(gòu)域與??ＲＩＰＫ２結(jié)合形成復(fù)合物［７７］，ＲＩＰＫ２再誘導(dǎo)ＴＡＫ１和ＮＥＭＯ泛素化，募集ＩＫＫ復(fù)??合物致使ＴＡＫ１磷酸化ＩＫＫＪ３，激活ＮＦ－ｋＢ［８１］。ＮＯＤ１和ＮＯＤ２還可由ＴＲＡＦ６??和ＣＡＲＤ９轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)使ＭＡＰＫｓ激活最終活化轉(zhuǎn)錄因子ＡＰ－］［８２］，也可以通過(guò)與??ＲＩＰＫ２結(jié)合后募集ＴＲＡＦ３最后磷酸化ＩＲＦ７［７６］?ＡＬＲ家族的ＮＬＲＰ３可以在ＴＲＡＦ３??調(diào)控下誘導(dǎo)分泌炎癥小體［８３］（圖１．３）。有關(guān)ＴＲＡＦｓ對(duì)ＮＬＲ的負(fù)調(diào)控作用，目??前只發(fā)現(xiàn)能通過(guò)ＮＯＤ２與ＴＲＡＦ４直接結(jié)合，而后ＩＫＫａ磷酸化ＴＲＡＦ４最終達(dá)到??抑制ＮＦ－ｋＢ活性的效果［８４Ｌ??＾?ＮＯＤ１?ＮＯＤ２?＾?Ｖｉｒａｌ?ｓｓＲＮＡ??ｄａｐｚ）／》；�。矗�??１?—麵鱗ａｖｓ??ＮＡ譬?ｌ?Ｌ?■喻??ＴＢＫ１／ＩＫＫ；，?？?ＮＥＭＯ?（＾；?ＭＡＰＫｓ??／?＼?ＮＡＰＩ？＾??ｍＦ＿７，二鬌?ｌ??方－弋—／—??，廣?Ｔｙｐｅ?丨?ＩＦＮｓ?ｊ—?廣?ｐ?Ｔｙｐｅ?Ｉ?ＩＦＮｓ?、??ＡＰｌｙＶ￥￥＼?ａＷＫａａａａ??Ｐｒｏｉｎｔｌａｍｍａｔｏｒｙ?ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ??圖１．３?ＴＲＡＦｓ介導(dǎo)ＮＬＲ受體家族免疫途徑［２６］??Ｆｉｇ．?１．３?ＴＲＡＦｓ?ｍｅｄｉａｔｅ?ＮＬＲ?ｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ?ｉｍｍｕｎｅ?ｐａｔｈｗａｙ［２６］??１．３．３?ＴＲＡＦｓ?介導(dǎo)?ＲＬＲ?途徑??ＲＩＧ－Ｉ樣受體（ＲＬＲ）包含視黃酸誘導(dǎo)基因１?（ＲＩＧ－Ｉ）、蛋白黑色素瘤分化相??關(guān)分子－５?（ＭＤＡ５）和遺傳學(xué)與生理學(xué)

ＡＰＫｓＰｌＲＩＧ－Ｉ／ＭＤＡＳ??也可以由ＭＡＶＳ募集ＴＲＡＦ３使其泛素化，然后募集并活化ＴＡＫ１和ＩＫＫｄ秀導(dǎo)??ＩＲＦ３發(fā)揮作用丨ＩＴＲＡＦ２和ＴＲＡＦ５參與ＲＬＲ誘導(dǎo)的ＮＦ－ｋＢ激活過(guò)程［８８］。�。保蓿浚�??被ＭＡＶＳ募集后可激活ＴＢＫ１／ＩＫＫＳ／ＩＲＦ７和ＭＡＰＫｓ／ＡＰ－１兩條信號(hào)通路。??ＲＩＧ－Ｉ－ＭＡＶＳ－ＴＲＡＦ６可激活ＩＫＫｐ依賴型ＮＦ－ｋＢ，與泛素特異性蛋白酶４（ＵＳＰ４）??互作可誘導(dǎo)ＮＦ－ｋＢ活化［８９］，還可誘導(dǎo)Ｂｅｃｌｉｎ－１泛素化后產(chǎn)生自噬反應(yīng)胃（圖１．４）。??負(fù)調(diào)控ＲＬＲ的途徑有：１）去泛素化酶０ＴＵＢ１、０ＴＵＢ２、ＤＵＢＡ和ＨＳＣＡＲＧ??破壞ＴＲＡＦ３和ＴＲＡＦ６的Ｋ６３鏈多聚泛素化從而抑制ＲＬＲ介導(dǎo)的ＩＦＮ－Ｉ的活化??［９１Ｕ）ＭＣＰＩＰ１去泛素化ＴＲＡＦｓ抑制ＪＮＫ和ＮＦ－ｋＢ活化［７５］。３）泛素化酶０ＴＵＤ１??使泛素連接酶Ｓｍｕｒｆｌ失活，ＭＡＶＳ、ＴＲＡＦ３、ＴＲＡＦ６被降解［５０］。??Ｖｉｒａｌ?ＲＮＡ????ＲＩＧ－ｌＨ?Ｈ?ＭＤＡ－５??（？｜：ｌ?８??ＴＲＡＦ６??：■夢(mèng)，ｇ??＼?ＣａｓｐＩＯ?＃１?Ｂ?Ｕｂｃ５?Ｊ??ＪＫＫ１?Ｃａｓｐｅｊｆ?＼?？‘酴??ＴＡＫ１?ｚ?Ｗ?／?ＦＡＤＤ／?＼?ＴＡＮＫ－ＮＡＰ?１／ＳＩＮＴＢＡＤ??ｚ?ｖ??ＮＥＭＯ?▲?ＮＥＭ〇?龜?ＮＥＭ０??￣?９?＝�。縿hＫＫ，??Ｊ?＇?ｉ?＼?＼??ＩＲＦ－７?ＩｋＢｕ?＾＾ＡＰ－１?ＩＲＦ－３??ｚＵｋ—／［十、、??ｆ?Ｔｙｐｅ?Ｉ?ＩＦＮｓ?Ｔｙｐｅ?Ｉ?ＩＦＮｓ?＼??１?ａＷＫａａａａ?／／ｗｗｙｖ＼?＇??Ｐ?ｒｏｉｎｆ?ｌａｍ


本文編號(hào)：2982054