【摘要】：目的研究霧霾短期暴露與心率、血壓、系統(tǒng)炎癥、氧化應激、凝血功能、血小板活化等生物標志物水平變化之間的關系。方法經(jīng)知情同意后,在新鄉(xiāng)醫(yī)學院招募74名大學生健康大學生志愿者,抽血用PCR檢測GSTT1和GSTM1基因表達型(+)和缺失型(-)分布情況。在2017年9-12月間采用定組研究方法進行六次隨訪,記錄研究對象心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP),并計算平均動脈壓(MABP)和脈壓(PP)。用ELISA法測定血清中C-反應蛋白(CRP)、8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)水平。用流式細胞儀檢測血小板-單核細胞粘聚(PMAs)水平。記錄校園空氣監(jiān)測站記錄隨訪前1-7天的每小時空氣污染物和氣象因素數(shù)據(jù):PM_(2.5)、PM_(10)、臭氧(O_3)、二氧化硫(SO_2)、一氧化氮(NO)、氮氧化物(NO_X)、一氧化碳(CO),溫度(T)、相對濕度(RH)等。分別使用單污染物和雙污染物兩種模型,采用線性混合效應模型評估空氣污染物與心血管效應之間的關系。再按GSTM1、GSTT1表達或缺失型將研究對象分為八組:GSTM1+、GSTM1-、GSTT1+、GSTT1-、GSTM1+GSTT1+、GSTM1-GSTT1-、GSTM1+GSTT1-、GSTM1-GSTM1+,使用單污染物模型比較各基因型對空氣污染物-心血管效應的影響。分析時控制年齡、性別、身體質量指數(shù)、檢測日期(DOS、SDOS)、周內(nèi)某天(DOW)、溫度和濕度的影響。結果(1)心率(HR):PM_(10)(lags1)、SO_2(lags2)與HR正相關�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),與基因表達型相比,PM_(10)、CO在GSTT1-組,SO_2、NO和NO_X在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-組與HR存在正向關聯(lián)且有統(tǒng)計學意義。(2)血壓:大多數(shù)空氣污染物的移動平均濃度與SBP、DBP和MABP負相關,與PP之間未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學關聯(lián)�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn)后,與基因表達型相比,各污染物在基因缺失組(GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-)與SBP、DBP的負向關聯(lián)減弱且部分失去統(tǒng)計學意義;PM_(2.5)在GSTM1-組與上述結果相反。NO、NO_X與PP在GSTM1-GSTT1-組正相關,且有統(tǒng)計學意義。(3)C反應蛋白(CRP):PM_(2.5)(lags1-7)與CRP水平正相關�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),PM_(2.5)在GSTM1+、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-和GSTM1+GSTT1-組與CRP存在正向關聯(lián);PM_(10)、CO在GSTM1+GSTT1+組與CRP存在負向關系。(4)8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG):O_3(lags3)與8-OHdG正相關,SO_2(lags3)與8-OHdG負相關�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),PM_(2.5)在GSTM1-組,O_3在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1+組與8-OHdG正相關且有統(tǒng)計學意義。(5)組織纖溶酶原激活物(t-PA):PM_(2.5)、O_3與t-PA負相關,PM_(10)、CO、SO_2、NO和NO_X與t-PA正相關�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),各污染物在不同基因型分組中與t-PA的關系與未分組分析結果一致,但在GSTT1-組均失去統(tǒng)計學意義。(6)血小板-單核細胞粘聚(PMAs):PM_(2.5)(lags2-3)、PM_(10)(lags1-2)、CO(lag1)、NO(lag4)和NO_X(lag4)與MPAs正相關,O_3(lags4)與MPAs負相關�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),PM_(2.5)在GSTM1+、GSTT1-組,PM_(10)、CO在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-組,NO在GSTM1-組,NO_X在GSTM1-、GSTM1+GSTT1-組與MPAs正相關,O_3在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-組負相關。(7)雙污染物模型:調整第二種污染物后,以下污染物-效應關聯(lián)依然穩(wěn)定:O3與DBP,PM2.5與CRP,O3與8-OHdG,O3、CO與t-PA,PM2.5與MPAs。結論1各空氣污染物可降低SBP和DBP,但尚未發(fā)現(xiàn)對脈壓有明顯影響;PM2.5可顯著升高血壓,引起全身系統(tǒng)炎癥;O3可顯著升高8-OHd G水平,誘發(fā)氧化應激反應;O3顯著降低t-PA活性,CO升高t-PA活性,影響纖溶功能;PM_(2.5)、PM_(10)、CO、NO、NO_x可顯著增加MPAs。2 GSTM1、GSTT1基因缺失增強霧霾與心血管急性效應之間的關聯(lián),且GSTM1、GSTT1之間具有聯(lián)合作用,從而增加基因缺失型個體對空氣污染物的心血管疾病易感性。
【學位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R54;X513
【圖文】：

v6 2.01 0.34 1.82 2.06 2.23 1.12 v1 140.62 37.07 114.08 131.59 159.69 82.45v2 142.02 29.97 126.93 139.36 153.55 80.25v3 123.64 32.95 101.04 119.17 136.84 73.64v4 97.87 21.68 81.80 94.26 108.47 60.08v5 99.73 28.80 80.47 95.79 109.42 49.28v6 121.78 25.20 100.31 118.61 139.84 88.796:六次隨訪期物暴露與健康效應的單污染物模型分析率（HR） 1 所示，PM10滯后第一天（lags1）、SO2滯后第二天（lags2）的 存在正相關關系，并有統(tǒng)計學意義。PM10、SO2的濃度分別增加，HR 相應的增加 6.64%（0.65,13.01）、4.08%（0.09,8.23）。心率滯后 1-3 天 lags1-3 均呈現(xiàn)正相關趨勢，但沒有統(tǒng)計學意義。

圖 2 各種污染物對研究對象血壓的單污染物模型分析結果表示為相對于污染物濃度升高一個 IQR（CO 和 SO2為 0.5 IQR），血壓改變的估CIs。（A）收縮壓，（B）舒張壓，（C）平均動脈壓，（D）脈壓。.3 系統(tǒng)炎癥和氧化應激生物標志物.3.1 高敏 C 反應蛋白（hs-CRP）20

圖 3 各種污染物對血液生物標志物的單污染物模型分析注：結果表示為相對于污染物濃度升高一個 IQR（CO 和 SO2為 0.5 IQR），血壓改變的估計值95%CIs。（A）高敏 C 反應蛋白，（B）8 羥基脫氧鳥苷，（C）組織纖溶酶原激活物，（D）血-單核細胞粘聚22

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本文編號：2806163