發(fā)布時(shí)間：2020-08-27 13:26

【摘要】：目的研究霧霾短期暴露與心率、血壓、系統(tǒng)炎癥、氧化應(yīng)激、凝血功能、血小板活化等生物標(biāo)志物水平變化之間的關(guān)系。方法經(jīng)知情同意后,在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院招募74名大學(xué)生健康大學(xué)生志愿者,抽血用PCR檢測(cè)GSTT1和GSTM1基因表達(dá)型(+)和缺失型(-)分布情況。在2017年9-12月間采用定組研究方法進(jìn)行六次隨訪,記錄研究對(duì)象心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP),并計(jì)算平均動(dòng)脈壓(MABP)和脈壓(PP)。用ELISA法測(cè)定血清中C-反應(yīng)蛋白(CRP)、8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷(8-OHdG)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)水平。用流式細(xì)胞儀檢測(cè)血小板-單核細(xì)胞粘聚(PMAs)水平。記錄校園空氣監(jiān)測(cè)站記錄隨訪前1-7天的每小時(shí)空氣污染物和氣象因素?cái)?shù)據(jù):PM_(2.5)、PM_(10)、臭氧(O_3)、二氧化硫(SO_2)、一氧化氮(NO)、氮氧化物(NO_X)、一氧化碳(CO),溫度(T)、相對(duì)濕度(RH)等。分別使用單污染物和雙污染物兩種模型,采用線性混合效應(yīng)模型評(píng)估空氣污染物與心血管效應(yīng)之間的關(guān)系。再按GSTM1、GSTT1表達(dá)或缺失型將研究對(duì)象分為八組:GSTM1+、GSTM1-、GSTT1+、GSTT1-、GSTM1+GSTT1+、GSTM1-GSTT1-、GSTM1+GSTT1-、GSTM1-GSTM1+,使用單污染物模型比較各基因型對(duì)空氣污染物-心血管效應(yīng)的影響。分析時(shí)控制年齡、性別、身體質(zhì)量指數(shù)、檢測(cè)日期(DOS、SDOS)、周內(nèi)某天(DOW)、溫度和濕度的影響。結(jié)果(1)心率(HR):PM_(10)(lags1)、SO_2(lags2)與HR正相關(guān)�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),與基因表達(dá)型相比,PM_(10)、CO在GSTT1-組,SO_2、NO和NO_X在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-組與HR存在正向關(guān)聯(lián)且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(2)血壓:大多數(shù)空氣污染物的移動(dòng)平均濃度與SBP、DBP和MABP負(fù)相關(guān),與PP之間未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn)后,與基因表達(dá)型相比,各污染物在基因缺失組(GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-)與SBP、DBP的負(fù)向關(guān)聯(lián)減弱且部分失去統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;PM_(2.5)在GSTM1-組與上述結(jié)果相反。NO、NO_X與PP在GSTM1-GSTT1-組正相關(guān),且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(3)C反應(yīng)蛋白(CRP):PM_(2.5)(lags1-7)與CRP水平正相關(guān)�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),PM_(2.5)在GSTM1+、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-和GSTM1+GSTT1-組與CRP存在正向關(guān)聯(lián);PM_(10)、CO在GSTM1+GSTT1+組與CRP存在負(fù)向關(guān)系。(4)8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷(8-OHdG):O_3(lags3)與8-OHdG正相關(guān),SO_2(lags3)與8-OHdG負(fù)相關(guān)�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),PM_(2.5)在GSTM1-組,O_3在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1+組與8-OHdG正相關(guān)且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(5)組織纖溶酶原激活物(t-PA):PM_(2.5)、O_3與t-PA負(fù)相關(guān),PM_(10)、CO、SO_2、NO和NO_X與t-PA正相關(guān)�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),各污染物在不同基因型分組中與t-PA的關(guān)系與未分組分析結(jié)果一致,但在GSTT1-組均失去統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(6)血小板-單核細(xì)胞粘聚(PMAs):PM_(2.5)(lags2-3)、PM_(10)(lags1-2)、CO(lag1)、NO(lag4)和NO_X(lag4)與MPAs正相關(guān),O_3(lags4)與MPAs負(fù)相關(guān)�；蚍謱臃治霭l(fā)現(xiàn),PM_(2.5)在GSTM1+、GSTT1-組,PM_(10)、CO在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-組,NO在GSTM1-組,NO_X在GSTM1-、GSTM1+GSTT1-組與MPAs正相關(guān),O_3在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-組負(fù)相關(guān)。(7)雙污染物模型:調(diào)整第二種污染物后,以下污染物-效應(yīng)關(guān)聯(lián)依然穩(wěn)定:O3與DBP,PM2.5與CRP,O3與8-OHdG,O3、CO與t-PA,PM2.5與MPAs。結(jié)論1各空氣污染物可降低SBP和DBP,但尚未發(fā)現(xiàn)對(duì)脈壓有明顯影響;PM2.5可顯著升高血壓,引起全身系統(tǒng)炎癥;O3可顯著升高8-OHd G水平,誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng);O3顯著降低t-PA活性,CO升高t-PA活性,影響纖溶功能;PM_(2.5)、PM_(10)、CO、NO、NO_x可顯著增加MPAs。2 GSTM1、GSTT1基因缺失增強(qiáng)霧霾與心血管急性效應(yīng)之間的關(guān)聯(lián),且GSTM1、GSTT1之間具有聯(lián)合作用,從而增加基因缺失型個(gè)體對(duì)空氣污染物的心血管疾病易感性。
【學(xué)位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R54;X513
【圖文】：

v6 2.01 0.34 1.82 2.06 2.23 1.12 v1 140.62 37.07 114.08 131.59 159.69 82.45v2 142.02 29.97 126.93 139.36 153.55 80.25v3 123.64 32.95 101.04 119.17 136.84 73.64v4 97.87 21.68 81.80 94.26 108.47 60.08v5 99.73 28.80 80.47 95.79 109.42 49.28v6 121.78 25.20 100.31 118.61 139.84 88.796:六次隨訪期物暴露與健康效應(yīng)的單污染物模型分析率（HR） 1 所示，PM10滯后第一天（lags1）、SO2滯后第二天（lags2）的 存在正相關(guān)關(guān)系，并有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。PM10、SO2的濃度分別增加，HR 相應(yīng)的增加 6.64%（0.65,13.01）、4.08%（0.09,8.23）。心率滯后 1-3 天 lags1-3 均呈現(xiàn)正相關(guān)趨勢(shì)，但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖 2 各種污染物對(duì)研究對(duì)象血壓的單污染物模型分析結(jié)果表示為相對(duì)于污染物濃度升高一個(gè) IQR（CO 和 SO2為 0.5 IQR），血壓改變的估CIs。（A）收縮壓，（B）舒張壓，（C）平均動(dòng)脈壓，（D）脈壓。.3 系統(tǒng)炎癥和氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物.3.1 高敏 C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）20

圖 3 各種污染物對(duì)血液生物標(biāo)志物的單污染物模型分析注：結(jié)果表示為相對(duì)于污染物濃度升高一個(gè) IQR（CO 和 SO2為 0.5 IQR），血壓改變的估計(jì)值95%CIs。（A）高敏 C 反應(yīng)蛋白，（B）8 羥基脫氧鳥(niǎo)苷，（C）組織纖溶酶原激活物，（D）血-單核細(xì)胞粘聚22

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本文編號(hào)：2806163