【摘要】：目的研究鉀離子電壓門控通道(potassium voltage-gated channel,KCN)基因?qū)π∈笾x的影響及其相關(guān)信號(hào)通路,為治療糖尿病的脂肪異常提供新的治療靶點(diǎn)。方法采用KCN基因敲除的小鼠模型及對(duì)照C57BL/6野生小鼠動(dòng)物模型,檢測(cè)三酰甘油、膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇等脂代謝相關(guān)指標(biāo)。HE染色觀察小鼠肝臟組織脂肪變。Western blotting法測(cè)定小鼠肝臟組織腺苷酸激活蛋白激酶[adenosine 5'-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 KCN基因敲除小鼠較野生型對(duì)照小鼠血清中三酰甘油、總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇濃度均明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)高密度脂蛋白明顯降低,肝臟HE染色顯示基因敲除小鼠肝臟內(nèi)脂滴的數(shù)目和體積均與野生型有明顯差異,Western blotting結(jié)果顯示KCN基因敲除小鼠肝臟組織中磷酸化蛋白激酶B(phosphate-protein kinase B,Phos-AKT)、磷酸化乙酰輔酶A羧化酶(phosphate-acetyl CoA carboxylase,Phos-ACC)、phos-AMPK濃度均較正常對(duì)照組小鼠表達(dá)量降低,phosACCα水平較正常對(duì)照組小鼠明顯增高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 KCN基因?qū)π∈笱x有保護(hù)作用,其作用機(jī)制與AMPK的脂肪酸氧化有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the effect of potassium voltage gated channel (potassium voltage-gated channel,KCN) gene on lipid metabolism and its related signaling pathways in mice, and to provide a new therapeutic target for the treatment of fat abnormalities in diabetes mellitus. Methods the KCN gene knockout mouse model and the control C57BL/6 wild animal model were used to detect triacylglycerol, cholesterol and high density lipoprotein cholesterol. Low density lipoprotein cholesterol and other related indexes of lipid metabolism. Determination of adenosine 5'-monophosphate (AMP)-activated protein kinase, in liver tissue of mice by. Western blotting method with HE staining Expression of transduction pathway related protein (AMPK). Results the serum levels of triglyceride, total cholesterol and low density lipoprotein cholesterol in KCN knockout mice were significantly higher than those in wild type mice, and the difference was statistically significant (P0.05). Liver HE staining showed that the number and volume of lipid droplets in the liver of knockout mice were significantly different from those of wild-type mice. The results of, Western blotting showed that the phosphorylated protein kinase B (phosphate-protein kinase BPhos-AKT) in liver of KCN gene knockout mice was significantly different from that of wild-type mice. The levels of phosphorylated coenzyme A carboxylase (phosphate-acetyl CoA carboxylase,Phos-ACC) and phos-AMPK were significantly lower than those of normal control mice, and the level of phosACC 偽 was significantly higher than that of normal control mice (P0.05). Conclusion KCN gene has protective effect on lipid metabolism in mice, and its mechanism is related to fatty acid oxidation of AMPK.
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院內(nèi)分泌科;糖尿病防治研究北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81400824,81370946,81300726) 北京市自然科學(xué)基金(7131005)~~
【分類號(hào)】：R587.1

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本文編號(hào)：2404446