本文選題：帕金森氏病 + 脂多糖　； 參考：《藥學(xué)學(xué)報(bào)》2017年05期

【摘要】：帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是由遺傳和炎癥等多種病因引起的神經(jīng)退行性疾病。有多種可模擬PD發(fā)病的動(dòng)物模型,α-synuclein(A53T)轉(zhuǎn)基因小鼠和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射小鼠分別從基因突變和炎癥角度模擬PD的病理改變,但這些模型僅模擬PD發(fā)病的單一因素,且出現(xiàn)病理改變的時(shí)間較長(zhǎng)。本實(shí)驗(yàn)采用LPS注射α-synuclein轉(zhuǎn)基因小鼠建立炎癥和遺傳因素雙重打擊的PD模型。結(jié)果顯示LPS聯(lián)合α-synuclein轉(zhuǎn)基因刺激可明顯引起小鼠運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力和多巴胺神經(jīng)元功能障礙,以上行為學(xué)和病理改變均較二者單獨(dú)刺激明顯加重,表現(xiàn)出協(xié)同效應(yīng)。機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)LPS聯(lián)合α-synuclein可引起明顯的神經(jīng)炎癥和神經(jīng)元凋亡,差異蛋白質(zhì)組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)LPS和α-synuclein雙重打擊可導(dǎo)致小鼠腦中與炎癥和凋亡相關(guān)蛋白CD99抗原樣蛋白2(CD99L2)和細(xì)胞色素C氧化酶7A相關(guān)蛋白(COX7RP)的表達(dá)明顯提高,提示這兩種蛋白可能參與PD的發(fā)病過(guò)程。以上研究表明在基因突變基礎(chǔ)上引入炎癥刺激可建立更理想的PD動(dòng)物模型。
[Abstract]:Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disease caused by heredity and inflammation. There are many animal models that can simulate the pathogenesis of PD. 偽 -synuclein (A53T) transgenic mice and lipopolysaccharide LPS (LPS) mice are injected intraperitoneally to simulate the pathological changes of PD from the perspective of gene mutation and inflammation respectively, but these models only mimic the single factor of PD. The pathological changes occurred for a long time. In this study, LPS injection of 偽 -synuclein transgenic mice was used to establish a PD model with both inflammatory and genetic factors. The results showed that LPS combined with 偽 -synuclein transgenic stimulation could significantly induce motor coordination and dopamine neuron dysfunction in mice, and the behavioral and pathological changes were significantly more severe than those of the two stimuli alone, showing synergistic effect. It was found that LPS combined with 偽 -synuclein could induce obvious neuritis and neuronal apoptosis. Differential proteomics studies showed that LPS and 偽 -synuclein could significantly increase the expression of CD99 antigen-like protein 2 (CD99L2) and cytochrome C oxidase 7A-associated protein (COX7RP) in mouse brain. These two proteins may be involved in the pathogenesis of PD. These studies suggest that the introduction of inflammatory stimulation on the basis of gene mutation can establish a more ideal animal model of PD.
【作者單位】： 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院藥物研究所天然藥物活性物質(zhì)與功能?chē)?guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81630097) 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與健康科技創(chuàng)新工程資助項(xiàng)目(2016-I2M-3-011)
【分類(lèi)號(hào)】：R742.5

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本文編號(hào)：2082377