本文選題：支氣管哮喘 + Intelectin　； 參考：《華中科技大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：第一部分Intelectin基因在哮喘的氣道高反應(yīng)性、氣道炎癥、粘液分泌及T淋巴細(xì)胞分化中的作用目的：觀察Intelectin (ITLN)基因在小鼠哮喘模型中對(duì)氣道高反應(yīng)性、氣道炎癥、粘液分泌的影響,并探究其在哮喘T淋巴細(xì)胞分化中的作用。方法：我們選擇C57BL/6J品系的小鼠構(gòu)建ITLN shRNA轉(zhuǎn)基因小鼠(即ITLN KD小鼠),并構(gòu)建卵清蛋白(OVA)和屋塵螨(HDM)兩種哮喘模型。通過(guò)小鼠肺功能儀檢測(cè)哮喘模型中各組小鼠在不同濃度乙酰甲膽堿的激發(fā)下表現(xiàn)出的氣道阻力,并計(jì)數(shù)肺泡灌洗液(BALF)中的細(xì)胞總數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的分類計(jì)數(shù)。此外,我們根據(jù)小鼠肺組織石蠟切片的HE染色,對(duì)小鼠氣道周圍炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)程度進(jìn)行評(píng)分,比較各組小鼠的氣道炎癥情況。對(duì)粘液分泌的評(píng)估我們采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(realtime-PCR)法檢測(cè)小鼠肺組織中粘液表達(dá)基因Muc5ac的mRNA表達(dá)水平、免疫組化法檢測(cè)小鼠肺組織石蠟切片中Muc5ac的蛋白表達(dá)水平及小鼠肺組織石蠟切片糖原染色(PAS)等方法。還用ELISA法檢測(cè)了各組小鼠外周血中OVA特異性IgE的含量。為探究ITLN在支氣管哮喘T淋巴細(xì)胞分化中的作用,我們首先將各組小鼠肺組織勻漿提取RNA,用realtime-PCR法檢測(cè)各組小鼠肺組織中Th2型細(xì)胞因子IL-4、IL-5、IL-13的mRNA表達(dá)水平,再用ELISA法檢測(cè)BALF中這些Th2型細(xì)胞因子的濃度。為進(jìn)一步驗(yàn)證ITLN參與了哮喘Th2細(xì)胞分化,我們采用流式細(xì)胞術(shù)標(biāo)記各組小鼠肺組織及縱隔淋巴結(jié)中T細(xì)胞亞群,并比較各組小鼠肺組織及縱隔淋巴結(jié)中Th2型細(xì)胞(IL-4+CD4+)的比例。結(jié)果：在小鼠OVA哮喘模型中,野生型(WT)哮喘組小鼠在對(duì)不同濃度乙酰甲膽堿激發(fā)時(shí)氣道阻力顯著升高,而ITLN KD哮喘組的氣道阻力與WT哮喘組相比明顯下降。在對(duì)各組小鼠BALF細(xì)胞計(jì)數(shù)后發(fā)現(xiàn),ITLN KD哮喘組BALF中細(xì)胞總數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)均明顯低于WT哮喘組。小鼠肺組織HE染色的氣道炎癥評(píng)分結(jié)果提示,ITLN KD哮喘組的炎癥評(píng)分比WT哮喘組的下降50%以上。對(duì)粘液分泌的評(píng)估結(jié)果顯示與WT哮喘組相比,ITLNKD哮喘組在MucSac的mRNA及蛋白表達(dá)水平、PAS染色的陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)上均明顯低于WT哮喘組。此外,我們還發(fā)現(xiàn)OVA特異性IgE含量在WT哮喘組的外周血中顯著升高,而在ITLNKD哮喘組中的表達(dá)明顯被抑制。在HDM小鼠哮喘模型中,氣道高反應(yīng)性、氣道炎癥和粘液分泌均得到了與OVA哮喘模型相似的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。在探究ITLN在支氣管哮喘T淋巴細(xì)胞分化中的作用時(shí)我們發(fā)現(xiàn),OVA哮喘模型中WT哮喘組Th2型細(xì)胞因子IL-4、 IL-5、 IL-13的mRNA表達(dá)水平較正常對(duì)照組顯著升高,而在ITLN的表達(dá)被抑制后,這些Th2型細(xì)胞因子的表達(dá)明顯下降。我們用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)T細(xì)胞亞群時(shí)發(fā)現(xiàn),WT哮喘組肺組織及縱隔淋巴結(jié)中Th2型細(xì)胞(IL-4+CD4+)比例較正常對(duì)照組顯著升高,而在ITLN KD哮喘組中Th2型細(xì)胞比例較WT哮喘組明顯下降。結(jié)論：ITLN基因參與哮喘的氣道高反應(yīng)性、氣道炎癥、粘液分泌等病理過(guò)程,當(dāng)ITLN的表達(dá)被抑制后,哮喘的氣道反應(yīng)性降低,氣道炎癥及粘液分泌均明顯減輕。抑制ITLN的表達(dá)能使CD4+T淋巴細(xì)胞向Th2型細(xì)胞分化減少。第二部分Intelectin基因在哮喘氣道上皮細(xì)胞固有免疫細(xì)胞因子IL-25、IL-33和TSLP表達(dá)中的作用及機(jī)制目的：探究Intelectin (ITLN)基因在哮喘中對(duì)氣道上皮細(xì)胞固有免疫細(xì)胞因子IL-25、IL-33和TSLP表達(dá)的影響,并深入研究ITLN是通過(guò)何種信號(hào)通路參與調(diào)控屋塵螨(HDM)誘導(dǎo)的氣道上皮細(xì)胞IL-25、IL-33和TSLP的表達(dá)。方法：我們利用第一部分的小鼠哮喘模型標(biāo)本,將各組小鼠肺組織勻漿后取上清,用ELISA法檢測(cè)IL-25、IL-33和TSLP的蛋白表達(dá)水平。為了驗(yàn)證ITLN在致敏早期即參與調(diào)控氣道上皮細(xì)胞因子IL-25、IL-33和TSLP的表達(dá),我們用屋塵螨(HDM)連續(xù)三天致敏小鼠,檢測(cè)肺組織中ITLN、IL-25、IL-33和TSLP的mRNA表達(dá)水平。隨后,我們用HDM刺激人支氣管氣道上皮細(xì)胞株(BEAS-2B),檢測(cè)ITLN及IL-25、IL-33和TSLP的mRNA表達(dá)水平,并設(shè)計(jì)人的ITLN shRNA質(zhì)粒,觀察ITLN的表達(dá)被抑制后,HDM誘導(dǎo)上述上皮細(xì)胞因子的表達(dá)水平是否發(fā)生變化。在以上實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上,我們選擇EGFR信號(hào)通路阻斷劑PD153035和AG1478,及MEK信號(hào)通路阻斷劑U0126干預(yù)BEAS-2B細(xì)胞,旨在觀察阻斷EGFR和MEK信號(hào)通路后,HDM誘導(dǎo)的IL-25、IL-33和TSLP的表達(dá)水平是否受影響。為了直觀地反應(yīng)ITLN是通過(guò)何種信號(hào)通路參與調(diào)控HDM誘導(dǎo)的氣道上皮細(xì)胞IL-25、IL-33和TSLP的表達(dá),我們將BEAS-2B細(xì)胞在HDM干預(yù)前先轉(zhuǎn)染ITLN shRNA質(zhì)粒抑制ITLN的表達(dá),用Western-Blot方法檢測(cè)EGFR和MAPK/ERK的磷酸化情況。結(jié)果：在兩種小鼠哮喘模型中,我們均發(fā)現(xiàn)抑制ITLN的表達(dá)后,小鼠肺組織中IL-25、IL-33和TSLP的表達(dá)水平被顯著抑制。用HDM連續(xù)三天致敏小鼠后,ITLN和上皮細(xì)胞因子IL-25、IL-33和TSLP的mRNA表達(dá)水平顯著升高,而抑制ITLN的表達(dá)后,這些上皮細(xì)胞因子的表達(dá)也被抑制。在BEAS-2B細(xì)胞模型中,HDM刺激BEAS-2B細(xì)胞2h時(shí),IL-33和TSLP的mRNA表達(dá)水平即開(kāi)始增加,6h時(shí)ITLN及IL-25、IL-33和TSLP的mRNA表達(dá)水平均增加,而用ITLNshRNA質(zhì)�；虬肴樘�(galactose)干預(yù)后,HDM誘導(dǎo)BEAS-2B細(xì)胞引起的IL-25、IL-33和TSLP的表達(dá)受抑制。當(dāng)EGFR和MEK信號(hào)通路被阻斷后,HDM誘導(dǎo)BEAS-2B細(xì)胞IL-25、IL-33和TSLP的mRNA表達(dá)水平均明顯下降。隨后Western-Blot結(jié)果顯示,HDM刺激BEASA-2B細(xì)胞后能使EGFR和MAPK/ERK的磷酸化水平顯著增高,而轉(zhuǎn)染ITLN shRNA質(zhì)粒抑制ITLN的表達(dá)后,EGFR和MAPK/ERK的磷酸化水平顯著下降。結(jié)論：HDM能引起氣道上皮細(xì)胞ITLN和固有免疫細(xì)胞因子IL、IL-33和TSLP的表達(dá),當(dāng)ITLN的表達(dá)被抑制后,HDM誘導(dǎo)這些上皮細(xì)胞因子的表達(dá)也被抑制。ITLN通過(guò)參與EGFR和MAPK/ERK信號(hào)通路的活化調(diào)節(jié)HDM誘導(dǎo)的IL-25、IL-33和TSLP的表達(dá)。第三部分Intelectin在支氣管哮喘患者氣道中的表達(dá)及臨床意義目的：觀察Intelectin (ITLN)在支氣管哮喘患者氣道中的表達(dá)情況,探究其與氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥的相關(guān)性。方法：我們一共入組23例健康對(duì)照者和48例支氣管哮喘患者,記錄所有研究對(duì)象的基本信息、肺功能FEV1%預(yù)計(jì)值、支氣管激發(fā)試驗(yàn)PD20值、外周血嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量及血總IgE含量。此外,所有納入的研究對(duì)象均需留取誘導(dǎo)痰標(biāo)本、氣道刷片細(xì)胞及氣道活檢標(biāo)本。我們對(duì)誘導(dǎo)痰進(jìn)行處理后,對(duì)誘導(dǎo)痰中的細(xì)胞進(jìn)行分類計(jì)數(shù),并記錄嗜酸性粒細(xì)胞所占細(xì)胞總數(shù)的百分比。經(jīng)纖維支氣管鏡獲取的氣道活檢標(biāo)本需做石蠟包埋并切片,通過(guò)HE染色觀察氣道活檢標(biāo)本的結(jié)構(gòu),對(duì)結(jié)構(gòu)清晰的組織切片做免疫組化觀察ITLN在健康對(duì)照者和支氣管哮喘患者氣道中的表達(dá)情況。經(jīng)纖維支氣管鏡獲取的氣道刷片細(xì)胞提取RNA,用real-time PCR法檢測(cè)并比較ITLN在健康對(duì)照組和支氣管哮喘組間的表達(dá)差異。同時(shí)檢測(cè)外周血中ITLN的蛋白表達(dá)水平,為血漿ITLN作為支氣管哮喘的生物標(biāo)志物提供依據(jù)。最后,我們將支氣管哮喘患者氣道刷片細(xì)胞中ITLN mRNA的表達(dá)水平與誘導(dǎo)痰中嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量做相關(guān)性分析,了解ITLN與氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥的相關(guān)性。結(jié)果：健康對(duì)照組和支氣管哮喘組兩組在年齡和性別比上均無(wú)明顯差異。支氣管哮喘組的FEV1%預(yù)計(jì)值和支氣管激發(fā)試驗(yàn)PD20值均明顯低于健康對(duì)照組。而支氣管哮喘組外周血嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量及血總IgE含量均明顯高于健康對(duì)照組。免疫組化法檢測(cè)的氣道活檢標(biāo)本結(jié)果顯示,ITLN主要表達(dá)在支氣管哮喘患者的氣道杯狀細(xì)胞和氣道粘膜下腺體內(nèi)。支氣管哮喘組的氣道刷片細(xì)胞中ITLN的mRNA表達(dá)水平和外周血中ITLN的蛋白表達(dá)水平均明顯高于健康對(duì)照組。通過(guò)相關(guān)性分析,我們還發(fā)現(xiàn)支氣管哮喘患者氣道刷片細(xì)胞中ITLN的mRNA表達(dá)水平與誘導(dǎo)痰中嗜酸性粒細(xì)胞百分比呈顯著正相關(guān)關(guān)系(相關(guān)系數(shù)為0.622,P0.0001)。結(jié)論：ITLN在支氣管哮喘患者的氣道中表達(dá)明顯升高,且主要表達(dá)在氣道杯狀細(xì)胞和氣道粘膜下腺體內(nèi)。支氣管哮喘患者氣道ITLN的表達(dá)水平與氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥程度呈顯著正相關(guān)。
[Abstract]:In this paper , we observed the effects of Intelectin ( ITLN ) gene on airway hyperresponsiveness , airway inflammation , and mucus secretion in asthmatic mice . The levels of IL - 4 , IL - 5 , IL - 13 in lung tissues of mice were measured by ELISA . The expression level of IL - 25 , IL - 33 and TSLP in airway epithelial cells induced by ITLN was studied . The expression of IL - 25 , IL - 33 and TSLP in airway epithelial cells induced by ITLN was studied . The expression of IL - 25 , IL - 33 and TSLP in patients with bronchial asthma was inhibited by the expression of ITLN and IL - 25 , IL - 33 and TSLP in bronchial asthma patients . Conclusion : The expression level of ITLN in bronchial asthma patients is significantly higher than that in bronchial asthma patients . The expression level of ITLN in bronchial asthma is positively correlated with the degree of airway eosinophils inflammation .

【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R562.25

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本文編號(hào)：1775489