本文選題：結(jié)直腸癌　切入點(diǎn)：Beclin　出處：《南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年03期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的探討B(tài)eclin1基因在SW620細(xì)胞自噬和凋亡中作用。方法采用RNA干擾技術(shù)抑制Beclin1表達(dá),Beclin1被抑制后細(xì)胞的存活能力通過(guò)MTT實(shí)驗(yàn)評(píng)估;結(jié)直腸癌細(xì)胞SW620在血清剝奪狀態(tài)下自噬活性通過(guò)LC3蛋白水平評(píng)估;分別經(jīng)血清剝奪、星孢菌素及依托泊苷處理的SW620凋亡率通過(guò)流式細(xì)胞儀檢測(cè);Beclin1表達(dá)情況經(jīng)Western blot評(píng)估。結(jié)果 pSUPERBecl組細(xì)胞血清剝奪后存活能力顯著降低(P0.05),在血清剝奪24 h后,空白對(duì)照組和p SUPER-non組抗凋亡能力比p SUPERBecl組更強(qiáng)(P0.05),星孢菌素處理后,pSUPER-Becl組細(xì)胞凋亡最為顯著(P0.05),用依托泊苷處理后得到相似的結(jié)果(P0.05);pSUPER-non組與空白對(duì)照組細(xì)胞中Beclin1的表達(dá)隨血清剝奪時(shí)間的延長(zhǎng)呈現(xiàn)上調(diào)趨勢(shì)(P0.05),這與LC3的表達(dá)變化相一致;而pSUPER-Becl組LC3的表達(dá)顯著減少(P0.05)。結(jié)論 Beclin1是結(jié)直腸癌細(xì)胞中自噬和凋亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素,并且維持凋亡和自噬的平衡;Beclin1通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬活性,在結(jié)直腸癌發(fā)展與演進(jìn)中作為一種保護(hù)機(jī)制,使腫瘤細(xì)胞免受到低營(yíng)養(yǎng)和化療所致的損傷而持續(xù)生存。
[Abstract]:Objective to investigate the role of Beclin1 gene in autophagy and apoptosis of SW620 cells. Methods RNA interference technique was used to inhibit the viability of SW620 cells after Beclin1 expression was inhibited by MTT assay. The autophagy activity of colorectal cancer cell SW620 was evaluated by the level of LC3 protein in the state of serum deprivation. The apoptotic rate of SW620 treated with astrocystin and etoposide was evaluated by Western blot by flow cytometry. Results in pSUPERBecl group, the viability of pSUPERBecl cells was significantly decreased after serum deprivation, and 24 h after serum deprivation. The anti-apoptotic ability of blank control group and pSUPER-non group was stronger than that of p SUPERBecl group, and the apoptosis of pSUPER-Becl group was the most significant after treatment with astrocystin. Similar results were obtained by etoposide treatment with Beclin1 expression in P0.05PSUPER-non group and blank control group. The prolongation of serum deprivation time showed an upward trend of P0.05, which was consistent with the change of LC3 expression. Conclusion Beclin1 is the key regulator of autophagy and apoptosis in colorectal cancer cells, and maintains the balance between apoptosis and autophagy by regulating autophagy activity. As a protective mechanism in the development and progression of colorectal cancer, tumor cells continue to survive from low nutrition and chemotherapy-induced damage.
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院;錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院大腸外科;
【基金】：遼寧省教育廳科學(xué)技術(shù)一般項(xiàng)目(L2014333)
【分類(lèi)號(hào)】：R730.2

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