本文關(guān)鍵詞： 心肌缺血再灌注損傷 過氧化物酶體增殖物激活受體γ 細(xì)胞凋亡　出處：《中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2017年09期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討心肌細(xì)胞過表達(dá)過氧化物酶體增殖物激活受體γ1(PPARγ1)基因?qū)θ毖俟嘧p傷導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的作用和影響。方法 30只SD大鼠隨機(jī)分為SHAM組、MIRI組、PPARγ1組,每組10只。SHAM組和MIRI組經(jīng)冠狀動脈轉(zhuǎn)染攜帶綠色熒光蛋白的腺病毒載體(Ad-EGFP),PPARγ1組轉(zhuǎn)染攜帶PPARγ1基因的腺病毒載體(Ad-PPARγ1)至心肌組織。穩(wěn)定3 d后,SHAM組只過線,不接扎;MIRI組和PPARγ1組行心肌缺血再灌注損傷(缺血30 min,再灌注120 min)。電鏡下觀察各組心肌的超微結(jié)構(gòu)變化,Western blot檢測B淋巴細(xì)胞瘤-2基因(Bcl2)和Bcl2相關(guān)X蛋白(Bax),DNA斷裂的原位末端標(biāo)記法觀察心肌細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果缺血再灌注后,電鏡下MIRI組心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷最嚴(yán)重,心肌纖維排列紊亂,有斷裂和溶解現(xiàn)象,線粒體腫脹,結(jié)構(gòu)模糊,部分嵴斷裂溶解;PPARγ1組結(jié)構(gòu)損傷較MIRI組減輕。與SHAM組比較,MIRI組Bcl2/Bax比值下降(P0.05),PPARγ1組無明顯變化(P0.05);與MIRI組比較,PPARγ1組Bcl2/Bax比值上升(P0.05)。MIRI組和PPARγ1組的心肌細(xì)胞凋亡數(shù)目較SHAM組升高(P0.05);MIRI組高于PPARγ1組(P0.05)。結(jié)論過表達(dá)PPARγ1基因能通過抗氧化應(yīng)激、減少細(xì)胞凋亡來保護(hù)缺血再灌注心肌。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of overexpression of peroxisome proliferator activated receptor (PPAR 緯 1) gene on apoptosis induced by ischemia-reperfusion injury in cardiomyocytes. Methods Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into SHAM group and PPAR 緯 1 group. 10 SHAM group and MIRI group were transfected with adenovirus vector Ad-EGFPFP-PPAR 緯 1 carrying green fluorescent protein in coronary artery to myocardium. After 3 days of stabilization, the adenovirus vector containing PPAR 緯 1 gene was transferred to myocardial tissue. The myocardial ischemia-reperfusion injury (30 min after ischemia, 120 min after reperfusion) and PPAR 緯 1 group without ligation were performed. Ultrastructural changes of myocardium in each group were observed under electron microscope. Western blot was used to detect Bcl2 gene of B lymphocytoma and proto DNA fragmentation of Bcl2 related X protein Baxia. Results after ischemia and reperfusion, the apoptosis of cardiac myocytes was observed. Under the electron microscope, the myocardial cell structure in MIRI group was the most serious, the myocardial fibers were disordered, broken and dissolved, mitochondria were swollen, and the structure was blurred. The structural damage of PPAR緯 1 group was less than that of MIRI group, compared with SHAM group, there was no significant change of Bcl2/Bax ratio in P0.05 / PPAR緯 1 group, and the ratio of Bcl2/Bax in PPAR緯 1 group was higher than that in MIRI group. The number of cardiomyocyte apoptosis in Mir 緯 1 group and PPAR 緯 1 group was higher than that in SHAM group. Conclusion the overexpression of PPAR 緯 1 gene can be induced by antioxidant stress. Reduce apoptosis to protect myocardium from ischemia and reperfusion.
【作者單位】： 湖南省人民醫(yī)院麻醉醫(yī)學(xué)中心;
【分類號】：R54

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本文編號：1536709