本文關(guān)鍵詞：黃連素對(duì)2型糖尿病地鼠內(nèi)臟白色脂肪組織PRDM16信號(hào)通路及其調(diào)控基因mRNA表達(dá)的影響　出處：《廣東醫(yī)學(xué)》2016年05期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討黃連素(BBR)對(duì)肥胖2型糖尿病(T2DM)地鼠內(nèi)臟白色脂肪組織(VWAT)中PRDM16信號(hào)通路及其調(diào)控基因mRNA表達(dá)的影響及可能機(jī)制。方法以高脂飲食誘導(dǎo)肥胖胰島素抵抗(IR)地鼠模型,然后給予小劑量鏈脲佐菌素建立肥胖T2DM地鼠模型。健康地鼠60只,選取10只為對(duì)照組(接受正常飲食),另50只建立肥胖IR模型。隨后,選取10只肥胖IR模型地鼠為肥胖IR組,另選取40只肥胖IR模型地鼠建立肥胖T2DM地鼠模型,最后得到29只肥胖T2DM模型地鼠。在這29只肥胖T2DM地鼠中隨機(jī)選取10只為肥胖T2DM組,另選取10只為BBR治療組[每只每天灌服劑量為150 mg/kg的BBR(溶于羧甲基纖維素/PBS溶液)]。治療9周,應(yīng)用RT-PCR方法檢測(cè)各組地鼠VWAT中PRDM16信號(hào)通路及其調(diào)控基因mRNA的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組相比,肥胖IR組、肥胖T2DM組地鼠VWAT中PRDM16、Ct BP-1、Ct BP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC-1α、PGC-1β、EHMT1、Ebf2、SIRT1及棕色脂肪組織特異基因UCP-1、Cidea、Elovl3和PPARα的mRNA表達(dá)降低,而TLE3和VWAT特異基因Resistin和Serpina3k的mRNA表達(dá)增加。BBR治療可誘導(dǎo)VWAT中PRDM16信號(hào)通路效應(yīng),誘導(dǎo)VWAT棕色化基因表型,改善脂誘性IR。結(jié)論 PRDM16信號(hào)通路及其調(diào)控基因參與BBR誘導(dǎo)VWAT棕色化的分子機(jī)制。
【作者單位】： 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院病理科;大連醫(yī)科大學(xué)附屬大連市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【基金】：中華醫(yī)學(xué)會(huì)臨床醫(yī)學(xué)科研專項(xiàng)資金項(xiàng)目(編號(hào):12020200300)
【分類號(hào)】：R285.5
【正文快照】： 飲食相關(guān)性肥胖表現(xiàn)為過剩的能量存儲(chǔ)于脂肪組織,是發(fā)生2型糖尿病(T2DM)的重要環(huán)境因素。脂肪組織,尤其是白色脂肪組織(VWAT)的異常脂沉積導(dǎo)致脂肪組織白色化和胰島素抵抗(IR)形成,最終誘發(fā)T2DM[1]。因此,脂誘性VWAT白色化和IR是肥胖發(fā)生T2DM的關(guān)鍵因素,脂肪組織是治療肥胖T2D

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2 李國(guó)生;劉栩晗;黃瀾;朱華;劉亞莉;馬春梅;;黃連素對(duì)2型糖尿病中國(guó)地鼠肝臟肝X受體及其靶基因表達(dá)的影響[J];現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志;2011年17期

3 王卓;朱寶長(zhǎng);徐楠楠;金瑾;唐富立;胡文祥;;丹參提取物對(duì)高脂血癥地鼠糖脂代謝的影響[J];時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥;2009年05期

4 張宏,斯勤,陳祥銀,孫仁宇,孟亞娟;中藥814對(duì)地鼠實(shí)驗(yàn)性肺氣腫的保護(hù)作用[J];浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志;2001年04期

5 宋潤(rùn)蘭,阮英茆,朱明娟,陳樣銀,韓曉男,韻慧楓,張旭晨;中藥814對(duì)實(shí)驗(yàn)性地鼠肺氣腫及丙二醛、α_1-抗胰蛋白酶的影響[J];中國(guó)心血管雜志;2000年01期

6 ;[J];;年期

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