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Ovol2基因的過表達抑制肺腺癌細胞遠處轉(zhuǎn)移及侵襲力的研究

發(fā)布時間:2017-12-23 06:18

  本文關(guān)鍵詞:Ovol2基因的過表達抑制肺腺癌細胞遠處轉(zhuǎn)移及侵襲力的研究 出處:《中國胸心血管外科臨床雜志》2016年02期  論文類型:期刊論文


  更多相關(guān)文章: Ovol基因 上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化 肺腺癌 遠處轉(zhuǎn)移 侵襲力


【摘要】:目的研究Ovol2基因?qū)Ψ蜗侔┘毎掀?間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)過程及其侵襲能力的影響,以期為肺腺癌的靶向治療提供一定的理論基礎(chǔ)。方法通過體外培養(yǎng)肺腺癌細胞株A549,并感染PLV-BSD-Ovol2及PLV-BSD-Control慢病毒形成實驗組(過表達Ovol2)和對照組;通過實時熒光定量PCR實驗(quantitative real-time PCR,Real-time PCR)檢測與EMT相關(guān)基因的mRNA表達水平變化;用蛋白印跡法檢測相關(guān)標記蛋白,如E-鈣黏蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的表達水平;劃痕實驗(wound healing)及侵襲實驗(transwell)比較實驗組和對照組細胞的轉(zhuǎn)移和侵襲能力的變化。結(jié)果 Ovol2基因過表達后,不論在mRNA還是在蛋白表達水平,E-鈣黏蛋白表達上升,N-鈣黏蛋白及波形蛋白表達下降;同時肺癌細胞的轉(zhuǎn)移和侵襲能力也相應被抑制。結(jié)論 Ovol2基因的過表達會通過抑制肺腺癌細胞的EMT過程來抑制其遠處轉(zhuǎn)移和侵襲力。
【作者單位】: 安徽醫(yī)科大學解放軍174臨床學院胸心外科;廈門大學附屬成功醫(yī)院胸心外科;
【基金】:南京軍區(qū)醫(yī)學科技創(chuàng)新項目(11MA072) 廈門市科技計劃指導性項目(3502Z20154038)~~
【分類號】:R734.2
【正文快照】: Ovo基因編碼一組在進化上從果蠅、線蟲、斑馬魚到哺乳動物保守的蛋白家族,該蛋白家族為含有 4個DNA結(jié)合的C2H2鋅指蛋白的轉(zhuǎn)錄因子,F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的Ovo基因家族中,老鼠的Ovol1基因在表皮分化和精子形成時發(fā)揮重要作用;Ovol2基因則在胚胎發(fā)育中發(fā)揮重要作用[1-2]。研究發(fā)現(xiàn),Ovol2基

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8 王志華;李鑫;;應用SELDI蛋白質(zhì)芯片技術(shù)對高低轉(zhuǎn)移肺腺癌細胞差異蛋白的初步篩查[A];第九屆全國腫瘤生物治療學術(shù)會議論文集[C];2006年

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