發(fā)布時(shí)間：2017-11-22 17:15

  本文關(guān)鍵詞：不同抗萎縮運(yùn)動(dòng)模式對(duì)泛素蛋白酶體亞基及基因表達(dá)的影響

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【摘要】：骨骼肌萎縮是由于肌肉蛋白質(zhì)降解或合成受阻,打破機(jī)體內(nèi)肌蛋白平衡狀態(tài),從而引起泛素蛋白酶體亞基及基因表達(dá)量的變化,使肌肉環(huán)狀指基因1、肌肉萎縮盒F基因表達(dá)升高,促進(jìn)ATP-泛素-蛋白酶體途徑的進(jìn)一步激活,最終導(dǎo)致肌萎縮現(xiàn)象加重。研究發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)可通過(guò)調(diào)節(jié)泛素蛋白酶體相關(guān)因子的表達(dá)水平,進(jìn)而抑制MuRF1、MAFbx/Atrogin-1 mRNA的表達(dá),從而改善肌萎縮癥狀;而不同運(yùn)動(dòng)模式對(duì)于改善肌萎縮效果則不盡相同。本文主要通過(guò)對(duì)不同運(yùn)動(dòng)模式而產(chǎn)生的效果逐一進(jìn)行分析,并對(duì)其中的關(guān)鍵性靶基因表達(dá)量的變化進(jìn)行描述,對(duì)比分析不同運(yùn)動(dòng)模式的調(diào)節(jié)狀況;同時(shí)對(duì)FOXO、Akt、AMPK等肌萎縮相關(guān)因子調(diào)控通路進(jìn)行介紹。由此尋求最有效的運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)模式,以對(duì)如何改善肌萎縮癥狀提供更有效的方式。
【作者單位】： 華東師范大學(xué);
【基金】：華東師范大學(xué)研究生科研創(chuàng)新實(shí)踐資助項(xiàng)目
【分類號(hào)】：G804.7
【正文快照】： 骨骼肌萎縮是肌肉蛋白質(zhì)降解增加與(或)合成受阻,引起肌態(tài)能下降的一種病理現(xiàn)象,并導(dǎo)致機(jī)體肌蛋白合成和降解比例失衡,主要表現(xiàn)出肌質(zhì)量、肌強(qiáng)度減弱以及肌蛋白含量、肌纖維數(shù)量減少。其中失去活性的肌蛋白降解主要由三條途徑構(gòu)成,包括:ATP-泛素-蛋白酶體途徑(UPP)、溶酶體自

【參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1215445