本文關(guān)鍵詞：氟對大鼠骨組織RBPJ及相關(guān)基因表達影響

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【摘要】：目的觀察氟染毒大鼠骨組織中核轉(zhuǎn)錄抑制因子(RBPJ)、Jag 1和Hes 5蛋白表達變化,探討Notch通路與氟骨癥關(guān)系。方法成年SD大鼠24只,隨機分為3組:對照組(飲水含氟1 mg/L),低、高氟組(飲水含氟50、100 mg/L),每組8只;飼養(yǎng)6個月后,收集尿液和骨組織,測定尿氟和骨氟,觀察骨組織學變化并測定骨組織系列形態(tài)學指標,免疫組化法檢測成骨細胞中RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白表達,免疫印跡法和實時熒光定量法分別檢測骨組織RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白與mRNA表達量。結(jié)果與對照組比較,低、高氟組大鼠尿氟和骨氟[分別為(11.80±1.08)、(18.08±1.13)mg/L和(5 974.76±2 036.13)、(7 996.51±2 669.93)μg/g)]均升高(均P0.05);染氟組大鼠骨組織呈骨質(zhì)硬化病理改變;與對照組比較,低、高氟組大鼠骨組織RBPJ蛋白表達[分別為(4.985±0.913)、(4.279±1.507)]均升高,高氟組Jag 1、Hes 5蛋白表達[分別為(0.112±0.024)、(0.128±0.039)]均降低(均P0.05);與對照組比較,高氟組大鼠骨組織Jag 1、RBPJ mRNA表達量[分別為(0.005 7±0.005 4)、(0.005 5±0.004 4)]降低(均P0.05)。結(jié)論過量氟抑制Notch通路信號,使該通路下游靶基因表達受到抑制,從而促進成骨作用,參與氟骨癥發(fā)病過程。
【作者單位】： 貴陽醫(yī)學院病理學教研室;貴陽醫(yī)學院法醫(yī)病理學教研室;貴陽醫(yī)學院公共衛(wèi)生學院環(huán)境衛(wèi)生學教研室;
【基金】：貴州省科技廳社會發(fā)展攻關(guān)資金(黔科合LG字[2012]056號)
【分類號】：R681
【正文快照】： 氟骨癥是長期攝入過量氟引起的骨病變,其發(fā)病機制至今未能闡明。近年來研究顯示,Notch信號通路在細胞分化、增殖中起重要作用,對骨細胞的分化具有重要影響[1]。本研究通過建立慢性氟染毒大鼠模型,觀察骨組織中Notch信號通路關(guān)鍵信號分子-核轉(zhuǎn)錄抑制因子(recombination signal-

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