降鈣素基因相關(guān)肽對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用研究
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【摘要】:目的探討降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用及其潛在機(jī)制。方法 1)構(gòu)建細(xì)胞氧化損傷模型,將實(shí)驗(yàn)分為4組,H_2O_2組使用含不同濃度(10-1、10-2、10-3、10-4、10-5 mol·L~(-1))H_2O_2的培養(yǎng)液,CGRP+H_2O_2組使用含不同濃度(10-6、10-7、10-8、10-9、10-10 mol·L~(-1))CGRP的培養(yǎng)液預(yù)處理后再加入含10-4 mol·L~(-1) H_2O_2的培養(yǎng)液,對(duì)照組為常規(guī)培養(yǎng)液,空白組不接種細(xì)胞。培養(yǎng)12、24、36、48 h后,CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖活性,篩選最佳建模濃度和CGRP對(duì)成骨細(xì)胞氧化損傷的最佳保護(hù)濃度。2)采用含10-4 mol·L~(-1) H_2O_2(H_2O_2組)、10-8 mol·L~(-1) CGRP(CGRP組)的培養(yǎng)液和10-8 mol·L~(-1) CGRP+10-4 mol·L~(-1) H_2O_2培養(yǎng)液(CGRP+H_2O_2組)、常規(guī)培養(yǎng)液(對(duì)照組)培養(yǎng)成骨細(xì)胞,測(cè)定超氧化物歧化酶(SOD)的活性、活性氧(ROS)的含量以及炎癥因子腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6的水平。結(jié)果 1)在10-4 mol·L~(-1) H_2O_2時(shí)細(xì)胞增殖開(kāi)始出現(xiàn)抑制(P0.01),并呈濃度和時(shí)間依賴性;10-8 mol·L~(-1) CGRP預(yù)處理后細(xì)胞增殖活性最高,與只加入10-4 mol·L~(-1) H_2O_2有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01)。2)與H_2O_2組相比,CGRP+H_2O_2組SOD活性升高(P0.01),TNF-α、IL~(-1)β、IL-6水平降低(P0.05),ROS含量降低(P0.01)。結(jié)論 H_2O_2會(huì)對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞造成氧化損傷,CGRP對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞氧化損傷具有保護(hù)作用。
【作者單位】: 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院口腔頜面外科;
【關(guān)鍵詞】: 降鈣素基因相關(guān)肽 成骨細(xì)胞 氧化損傷 超氧化物歧化酶 活性氧
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助(81371110)~~
【分類號(hào)】:R782.4
【正文快照】: 頜面部的創(chuàng)傷和骨折在現(xiàn)代社會(huì)中很常見(jiàn)[1]。骨創(chuàng)傷愈合本身是一個(gè)受多種因子、信號(hào)、激素等精密調(diào)控的復(fù)雜的生理過(guò)程。其中,活性氧(reactiveoxygen species,ROS)的產(chǎn)生在骨折的發(fā)生及修復(fù)過(guò)程中起到重要的調(diào)節(jié)作用[2]。真核細(xì)胞在正常代謝中均能產(chǎn)生ROS[3];但過(guò)剩的ROS所造
【相似文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):1021459
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