氟誘導小鼠肝細胞核分子損傷的紅外光譜分析
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【摘要】:目的研究氟化鈉誘導小鼠肝細胞核的分子損傷。方法 32只SPF級純種昆明小鼠,雌雄各半,隨機分成4組。對照組腹腔注射生理鹽水,低、中、高濃度組分別腹腔注射2、8和32 mg/kg·bw·d氟化鈉染毒,1次/d,14 d后處死動物,檢測小鼠骨髓細胞微核率,并用ATR-FTIR檢測肝細胞核生物分子變化。結(jié)果小鼠骨髓細胞微核率隨染氟濃度的增高而升高。紅外光譜分析顯示各染氟組吸收峰降低,在900~1 148 cm波段對照組吸光度(A)值低濃度組中濃度組高濃度組。與對照組比較,高濃度組蛋白磷酸化、糖原、DNA、酰胺酶Ⅱ和酰胺酶Ⅰ結(jié)構(gòu)或水平改變有統(tǒng)計學意義(P0.05)。主成分分析顯示:與對照組比較,高濃度組差異以第1主成分為主,低濃度組差異以第2主成分為主。第1主成分中,低、中、高濃度組蛋白磷酸化(988/cm、940/cm)、糖原(988/cm、940/cm)、DNA(1 061/cm、1 065/cm、1 070/cm、1 121/cm)和對稱性磷酸鹽(1 080/cm)的結(jié)構(gòu)或水平均改變,且低濃度組改變中濃度組高濃度組,高濃度組改變有統(tǒng)計學意義(P0.05)。第2主成分中,低、中、高濃度組酰胺酶Ⅱ(1 545/cm、1 585/cm、1 490/cm)和酰胺酶Ⅰ(1 650/cm、1 630/cm、1 665/cm)的結(jié)構(gòu)或水平均改變,高濃度組改變有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論氟具有潛在的遺傳毒性,可能是一種環(huán)境致癌物。ATR-FTIR有望作為低環(huán)境污染物引起遺傳物質(zhì)損傷的早期檢測方法。
【作者單位】: 廣西壯族自治區(qū)疾病預防控制中心急性傳染病預防控制所;廣西醫(yī)科大學圖書館;廣西醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院;
【關(guān)鍵詞】: 氟 肝細胞核 分子損傷 紅外光譜
【基金】:廣西教育廳資助項目(桂教科2002316號)
【分類號】:R114;O657.33
【正文快照】: 氟是一種原生質(zhì)毒物,過量攝入可在體內(nèi)蓄積,引起骨組織和肝臟損傷。動物實驗和人群研究中已有報道氟可致小鼠骨髓細胞微核率升高,肝細胞DNA損傷,腫瘤發(fā)病率升高(肝癌排首位),腫瘤發(fā)病年齡提前[1-3]。但運用衰減全反射傅立葉變換紅外光譜技術(shù)(ATR-FTIR)研究氟的遺傳毒性損傷作
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,本文編號:786045
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