本文關(guān)鍵詞：不同強(qiáng)度運(yùn)動對原發(fā)性高血壓大鼠內(nèi)皮功能調(diào)控的氧化應(yīng)激機(jī)制

  更多相關(guān)文章： 運(yùn)動強(qiáng)度 微動脈 內(nèi)皮功能 氧化應(yīng)激

【摘要】：目的:探究不同強(qiáng)度運(yùn)動對高血壓大鼠內(nèi)皮功能調(diào)控的氧化應(yīng)激機(jī)制。方法:選用3月齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)和普通血壓大鼠(WKY)隨機(jī)分為安靜對照(SHR-C,WKY-C),中等強(qiáng)度運(yùn)動組(SHR-M,WKY-M)和高強(qiáng)度運(yùn)動組(WKY-H,SHR-H)。中等強(qiáng)度運(yùn)動組18-20 m/min(55-65%VO2max),高強(qiáng)度運(yùn)動組以26-28 m/min(70-85%VO2max)跑臺運(yùn)動,60 min/day,5 days/wk,持續(xù)8周。無創(chuàng)測尾動脈血壓,觀察內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu),以及通過血清氧化應(yīng)激指標(biāo)、蛋白免疫印跡法、離體微血管環(huán)檢測血管功能,研究高血壓下內(nèi)皮功能的改變,闡述不同強(qiáng)度運(yùn)動高血壓內(nèi)皮功能調(diào)控的氧化應(yīng)激機(jī)制。結(jié)果:(1)系統(tǒng)血壓比較,SHR-M的收縮壓顯著低于SHR-C,而SHR-H顯著高于SHR-C(P0.05)。(2)為排除微血管個體差異,KCL(60mM)刺激離體微血管環(huán)產(chǎn)生的最大收縮為100%KMAX,再以去甲腎上腺素(NE,10-5M)收縮,以%KMAX作為評價血管收縮反應(yīng)性的指標(biāo)。WKY-M(154.09±2.31%KMAX)顯著低于WKY-H(198.17±9.07%KMAX);SHR-M(155.83±5.13%KMAX)的血管收縮反應(yīng)性顯著低于SHR-C(190.64±9.14%KMAX);SHR-H(200.21±10.78%KMAX)顯著高于SHR-M(P0.05)。(3)氧化產(chǎn)物與抗氧化物酶最常見的指標(biāo)是:丙二醛(MDA)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化物歧化酶(SOD)。SHR-C組(10.89±1.19 nmol/ml)血清MDA含量與WKY-C(8.50±0.63 nmol/ml)比較,均值有升高趨勢但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。WKY-C(1562.55±68.82 U)GSH-Px酶活力顯著高于SHR-C(1348.09±42.46 U)(P0.05);SHR-H(21.03±3.06nmol/ml)血清MDA含量顯著高于SHR-C(10.89±1.19nmol/ml)(P0.05),SHR-H GSH-Px(1685.11±34.96 U)顯著高于SHR-C(P0.05);SHR-M(10.65±2.00 nmol/ml)的MDA含量與SHR-C不具有顯著性差異,但SHR-M GSH-Px(1639.15±119.46 U)顯著高于SHR-C(P0.05)。(4)NE收縮離體微血管環(huán)張力達(dá)到峰值為100%最大反應(yīng),微血管隨半對數(shù)遞增濃度的乙酰膽堿(ACh)舒張,以最大Relaxation(%NE)評價內(nèi)皮依賴性血管舒張水平。SHR-C(87.23±4.79%NE)內(nèi)皮依賴性血管舒張能力顯著小于WKY-C(97.94±1.20%NE);SHR-M(95.71±1.22%NE)顯著高于SHR-C;然而,SHR-H(66.03±2.97%NE)顯著低于SHR-M(P0.05)。(5)NO-依賴性血管舒張(%)衡量NO的生物利用度,eNOS蛋白表達(dá)與NO的生物利用度之間的矛盾,即eNOS表達(dá)增加或不變但NO的生物度下降,被稱作“eNOS脫耦聯(lián)”現(xiàn)象�！癳NOS脫耦聯(lián)”是運(yùn)動調(diào)控內(nèi)皮功能的氧化應(yīng)激機(jī)制。SHR-M和SHR-H eNOS蛋白表達(dá)與SHR-C相比均顯著增加(P0.05)。預(yù)先用eNOS抑制劑L-NAME孵育,可抑制ACh誘發(fā)內(nèi)皮依賴性血管舒張功能,抑制的部分是NO作用于血管舒張,計(jì)算出NO-依賴性血管舒張(%)。SHR-C組(40.13±1.07%)顯著高于SHR-H組(13.38±0.09%),但顯著低于SHR-M(46.83±0.79%)(P0.05)。結(jié)論:中等強(qiáng)度運(yùn)動有利于降低高血壓收縮壓,高強(qiáng)度運(yùn)動產(chǎn)生相反的效應(yīng)。高血壓誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙,中等強(qiáng)度運(yùn)動改善內(nèi)皮功能而高強(qiáng)度運(yùn)動加劇內(nèi)皮損傷的進(jìn)行,不同運(yùn)動強(qiáng)度內(nèi)皮功能調(diào)控與氧化應(yīng)激機(jī)制——“eNOS脫耦聯(lián)”相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：運(yùn)動強(qiáng)度 微動脈 內(nèi)皮功能 氧化應(yīng)激
【學(xué)位授予單位】：北京體育大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：G804.7
【目錄】：

• 摘要4-6
• ABSTRACT6-11
• 1 前言11-14
• 2 綜述14-23
• 2.1 氧化應(yīng)激與血管結(jié)構(gòu)14-16
• 2.2 氧化應(yīng)激對內(nèi)皮功能的影響16-18
• 2.3 內(nèi)皮功能與血壓18-19
• 2.4 運(yùn)動和高血壓19-22
• 2.4.1 神經(jīng)調(diào)節(jié)參與運(yùn)動降壓的機(jī)制20
• 2.4.2 體液調(diào)節(jié)參與運(yùn)動降壓機(jī)制20-22
• 2.4.3 胰島素依賴性變化22
• 2.4.4 血液動力學(xué)22
• 2.5 運(yùn)動與氧化應(yīng)激22-23
• 2.6 總結(jié)23
• 3 研究對象與方法23-35
• 3.1 研究對象23-24
• 3.2 研究方法24-32
• 3.2.1 電鏡觀察腸系膜動脈內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)24
• 3.2.2 無創(chuàng)測大鼠尾動脈血壓24-25
• 3.2.3 取大鼠靜脈血清25-28
• 3.2.4 腸系膜微動脈血管環(huán)張力測定28-29
• 3.2.5 蛋白免疫印跡法29-32
• 3.3 儀器和試劑32-35
• 3.3.1 電鏡觀察腸系膜動脈內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)32
• 3.3.2 無創(chuàng)測大鼠尾動脈血壓32
• 3.3.3 采大鼠靜脈血32
• 3.3.4 腸系膜微動脈血管環(huán)張力測定32-33
• 3.3.5 蛋白免疫印跡法33-34
• 3.3.6 血清氧化應(yīng)激的相關(guān)指標(biāo)34-35
• 3.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)35
• 4 研究結(jié)果35-46
• 4.1 內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)35-36
• 4.2 不同運(yùn)動強(qiáng)度對SHR血壓的影響36-37
• 4.3 不同運(yùn)動強(qiáng)度對SHR血清氧化應(yīng)激水平的影響37-38
• 4.3.1 MDA37
• 4.3.2 GSH-Px37-38
• 4.3.3 SOD（T-SOD和Cu/Zn-SOD）38
• 4.4 不同運(yùn)動強(qiáng)度對SHR腸系膜動脈收縮、舒張功能的影響38-43
• 4.4.1 對MA收縮反應(yīng)性的影響39-41
• 4.4.2 氧化應(yīng)激對MA舒張反應(yīng)的影響41-42
• 4.4.3 SNP誘發(fā)的非內(nèi)皮依賴型血管舒張功能42-43
• 4.5 不同運(yùn)動強(qiáng)度調(diào)控內(nèi)皮功能的氧化應(yīng)激機(jī)制的影響43-46
• 4.5.1 eNOS蛋白表達(dá)43-44
• 4.5.2 NO-依賴性血管舒張44-46
• 5 分析和討論46-52
• 5.1 高血壓對MA內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響46
• 5.2 不同強(qiáng)度運(yùn)動對SHR血壓的影響46-47
• 5.3 不同強(qiáng)度運(yùn)動對氧化應(yīng)激水平的影響47-48
• 5.4 不同運(yùn)動強(qiáng)度對內(nèi)皮功能的影響48-49
• 5.5 運(yùn)動調(diào)控內(nèi)皮功能的氧化應(yīng)激機(jī)制49-52
• 6 結(jié)論52-53
• 致謝53-54
• 參考文獻(xiàn)54-62
• 個人簡歷在讀期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文與研究成果62

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本文編號：607508