本文關(guān)鍵詞：有氧運(yùn)動與雷氏蛛毒對小鼠腎移植癌及其P53信號通路干預(yù)效果的實(shí)驗(yàn)研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究目的:探索有氧運(yùn)動和雷氏大疣蛛毒素對小鼠H22移植腫瘤腎臟侵襲轉(zhuǎn)移的干預(yù)效應(yīng),觀測P53介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號相關(guān)因子(P53、Bcl-2、Bax、P21、Survivin)的表達(dá)變化,初步探討其可能的分子機(jī)制。研究方法:雄性KM小鼠,建立小鼠H22腎移植在體腫瘤模型,建模成功后小鼠隨機(jī)分為5組(n=10):模型對照組、跑臺干預(yù)組、蛛毒干預(yù)組、聯(lián)合干預(yù)組(跑臺+蛛毒)、陽性對照組。術(shù)后第一天開始蛛毒干預(yù)治療,尾靜脈注射,劑量6μg/μL,0.3mL/次*天,連續(xù)用藥3周,陽性對照組進(jìn)行替加氟治療;手術(shù)第六天后開始有氧運(yùn)動干預(yù),采用有氧跑臺運(yùn)動(坡度為零,跑速10m/min),每周六次,第一周為適應(yīng)性運(yùn)動階段,前三天每次運(yùn)動時(shí)間為30min,后三天依次增加10min,最終運(yùn)動時(shí)間維持在60min。實(shí)驗(yàn)結(jié)束稱取瘤重,計(jì)算抑瘤率;HE染色觀察腎移植瘤組織病理形態(tài)學(xué)改變;免疫組化觀測瘤周組織mt-P53、BCL-2、BAX、P21、SURVIVIN的陽性表達(dá)強(qiáng)度;實(shí)時(shí)熒光定量(Real-time PCR)技術(shù)檢測相應(yīng)因子mRNA水平的表達(dá)。研究結(jié)果:(1)抑瘤率:聯(lián)合干預(yù)組64.82%,蛛毒干預(yù)組45.43%,陽性干預(yù)組24.65%,跑臺干預(yù)組9.76%。(2)HE染色:首先,鏡下可見腫瘤細(xì)胞侵潤生長,證明造模成功。其次,模型對照組瘤區(qū)相對較大,腫瘤細(xì)胞排列無序而密集,呈巢狀侵襲性生長,細(xì)胞間質(zhì)較少,胞體明顯較大,核大而深染,異型性顯著;蛛毒干預(yù)組與聯(lián)合干預(yù)組可見腫瘤組織邊界較完整,密度降低,分布疏松,細(xì)胞皺縮,核固縮,胞質(zhì)濃縮、空泡樣改變;跑臺干預(yù)組未見典型的細(xì)胞凋亡形態(tài)改變。(3)免疫組化:從模型對照組、蛛毒干預(yù)組到聯(lián)合干預(yù)組,mt-P53、BCL-2、SURVIVIN陽性染色強(qiáng)度分別依次降低,BAX、P21依次增強(qiáng)。(4)Real-time PCR:從模型對照組、蛛毒干預(yù)組到聯(lián)合干預(yù)組,Bcl-2、Survivin mRNA表達(dá)量分別依次降低,P53、P21分別依次增強(qiáng)。研究結(jié)論:雷氏蛛毒及有氧運(yùn)動蛛毒聯(lián)合干預(yù)對小鼠腎移植癌的侵潤生長具有一定抑制作用;通過正向調(diào)控P53介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號,達(dá)到了抑制腫瘤細(xì)胞增殖及瘤周組織分子層惡變,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡的效果。
【關(guān)鍵詞】：小鼠有氧運(yùn)動 雷氏大疣蜘蛛毒素 P53信號通路
【學(xué)位授予單位】：湖南師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：G804.2
【目錄】：

• 摘要4-6
• ABSTRACT6-10
• 1 前言10-14
• 2 實(shí)驗(yàn)材料與方法14-24
• 2.1 實(shí)驗(yàn)材料14-16
• 2.2 實(shí)驗(yàn)方法16-24
• 3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果24-30
• 3.1 一般情況24
• 3.2 抑瘤率24-25
• 3.3 病理形態(tài)變化25
• 3.4 腎臟瘤周組織MT-P53、BAX、BCL-2、SURVIVIN、P21免疫組化檢測25-27
• 3.5 REAL-TIME PCR結(jié)果27-30
• 4 討論30-36
• 5 結(jié)論36-38
• 文獻(xiàn)綜述38-50
• 參考文獻(xiàn)50-55
• 致謝55-56
• 縮略詞表56

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本文編號：455993