抗阻訓練、耐力訓練對SD大鼠骨骼肌AMPK/Sirt1信號軸影響的研究
【文章頁數(shù)】:64 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
圖IROS和Nay在骨骼肌細胞中的反應!al
,??増強自由基對機體氧化應激性損害,過量的活性氧不利于維持骨骼肌的橫截面積??甚至是降低??運動對R0S的含量的影響主要與運動的強度、持續(xù)的時間和運動的狀態(tài)密切??相關(guān)。Mason等人表明急性運動產(chǎn)生過量的R0S誘導了細胞調(diào)亡,擾亂了細胞內(nèi)??穩(wěn)態(tài)的代謝。機體內(nèi)適量的活性氧與機....
圖2:?AMPK的各亞基巧結(jié)構(gòu)困nel??4.2?Sirt1的結(jié)構(gòu)和功能??
4.2?Sirt1的結(jié)構(gòu)和功能??Sirtl是一種保守的NADH煙醜腺嘿吟核巧酸)依賴的組蛋白且蛋白(轉(zhuǎn)??錄因子和調(diào)節(jié)蛋白等)去乙醜化酶,是表觀遺傳學調(diào)控的關(guān)鍵因子之一W2i。它位??于細胞核和細胞漿內(nèi)它的分子量是120KDa,廣泛參與各種生理活動,影響??II型糖尿病、屯、血....
圖3活性氧對AMP1C/Si:rt軸的影響圖??15??
最近有研究證實Sirtl可依靠多種藥物激活,并使其下游靴點F0X03?a、??PGC-1?a、NF-K?B等去乙醜化,最終阻礙R0S的產(chǎn)生,進而減少細胞的調(diào)亡。Pan??等人發(fā)現(xiàn)Sirtl通過白黎蘆醇和阿霉素的作用使其活化,同時抑制P38MPK的磯??酸化和NF-kB的乙醜化作用....
圖5不同組之間SD?乂鼠的體重的變化??注:*表示與C組相比,P<0.05;?**表示與C組相比,P〈0.01:?#表示與A組相比,P<0.05;??
注:民與C相比,*表示PC0.05,**表示PO.Ol;?A與C相比,&表示P<0.05,?&&表示??P<0.01;?A與民相比,#表示P<0.05,排表示P<0.01。??如表2和圖5所示對照組和有氧訓練及抗阻訓練組大鼠的體重進行比較可??知,有氧訓練組大鼠的體重低于對照組趨....
本文編號:4013441
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