背景:肌肉衰減綜合癥是一種因為衰老而導致的肌肉質量和力量下降,繼而引起肌肉功能下降的老年性疾病,60歲以上人群輕癥發(fā)病率高達50%,嚴重降低了人們的生活質量。衰老導致肌衛(wèi)星細胞（satellite cells,SC）激活困難,蛋白質合成障礙,運動卻有利于肌肉重塑,增加肌肉蛋白質合成,提高肌肉質量,具體機制尚未研究清晰。有研究表明,β1整合素（β1 integrin,ITGB1）與下游黏著斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）是與肌肉肥大相關的分子,ITGB1也調節(jié)了細胞外基質的組成和代謝。運動是否通過ITGB1調節(jié)膠原沉積,促進肌肉蛋白質合成,仍有待進一步研究。目的:擬從ITGB1信號通路入手,研究抗阻、有氧運動對中年期小鼠肌肉力量的影響,探討ITGB1-FAK-m TORC1信號通路促進肌肉肥大的分子機制,以及通過膠原沉積影響SC激活的機理,旨在為運動干預對肌肉衰減的影響提供新的視角,也為運動預防骨骼肌肌肉衰減提供更為完善的運動干預手段。方法:C57BL/6J健康小鼠18只,標準條件飼養(yǎng)至12.5月齡,隨機分成3組,分別是安靜對照組;抗阻訓練組,接受8周、每周三... 

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
論文摘要
abstract
1 文獻綜述
    1.1 肌衛(wèi)星細胞概述
    1.2 衰老、運動與肌衛(wèi)星細胞激活
    1.3 衰老、運動與肌肉蛋白質合成
        1.3.1 mTORC1 與肌肉蛋白質合成
        1.3.2 運動與mTORC1 信號通路
    1.4 ITGB1 及其在肌肉肥大信號轉導中的作用
        1.4.1 ITG
        1.4.2 ITGB1與ECM的連接
        1.4.3 ITGB1與FAK/SRC信號通路
        1.4.4 ITGB1 對肌肉生長的影響
2 實驗部分
    2.1 前言
    2.2 主要實驗試劑
    2.3 主要實驗儀器
    2.4 實驗對象、運動方案和樣本采集
        2.4.1 實驗對象
        2.4.2 動物分組與運動方案
        2.4.3 取材
    2.5 實驗方法
        2.5.1 抓握力測量
        2.5.2 免疫熒光
        2.5.3 Western Blotting
    2.6 數(shù)據(jù)分析
3 實驗結果
    3.1 小鼠體重和腓腸肌濕重及兩者比值的變化
    3.2 小鼠抓握力的變化
    3.3 不同組別小鼠腓腸肌Pax7和Myf5 的蛋白表達結果比較
    3.4 不同組別小鼠腓腸肌mTORC1 磷酸化水平的比較
    3.5 不同組別小鼠腓腸肌ITGB1和FAK、SRC磷酸化水平的比較
    3.6 不同組別小鼠腓腸肌膠原蛋白和laminin免疫熒光比較
4 討論
    4.1 抗阻、有氧運動對小鼠體重的影響
    4.2 抗阻、有氧運動對小鼠肌肉力量的影響
    4.3 抗阻、有氧運動通過ITGB1-膠原蛋白對肌衛(wèi)星細胞的影響
    4.4 抗阻、有氧運動通過ITGB1-FAK/SRC對肌肉蛋白質合成的影響
    4.5 ITGB1 介導運動促進肌肉肥大的機制分析
5 結論
6 研究總結
    6.1 特色與創(chuàng)新
    6.2 研究不足
7 參考文獻
8 附錄
    英文縮略詞表
    動物倫理審查表
9 致謝



本文編號：3666416